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新生鼠缺血再灌注脑损伤神经节苷脂的保护作用: 2005年; 【目的】探讨神经节苷脂(GM1)对细胞凋亡的影响和脑保护作用。【方法】采用栓线法建立新生大鼠的大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。腹腔注射GM1,采用原位缺口末端标记法进行细胞凋亡染色,测定血清内皮素水平和NO水平。【结果】假手术偶见神经细胞凋亡,缺血再灌注组可见大量的神经细胞凋亡现象,GM1治疗组新生大鼠与缺血再灌注组相比,凋亡细胞明显减少;假手术组\缺血再灌注组和GM1治疗组新生大鼠血浆的内皮素含量(ng/L)分别为:41.6±4.06,63.45±6.91和50.67±5.20;NO2-/NO3-含量分别是44.67±8.6、63.65±9.9和47.7±9.8.【结论】GM1对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用可能通过抑制缺血缺氧性脑损伤后血浆内皮素和NO的生成,而抑制神经细胞的凋亡过程。; 刘华濮海平郭萍于晓燕; 关键词：脑缺血再灌注内皮素

新生鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡相关基因表达及Ca^(2+)拮抗剂的作用被引量：2: 2007年; 【目的】探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及Ca2+拮抗剂对其的影响。【方法】建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和Ca2+拮抗剂干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化。【结果】缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。Ca2+拮抗剂干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。【结论】Ca2+拮抗剂可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。; 刘华濮海平于晓燕郭萍; 关键词：CA^2+拮抗剂脑缺氧 BCL-2基因

国产r-hGH治疗儿童生长激素缺乏症的效果及其对病儿血糖、胃肠激素和维生素D代谢的影响被引量：5: 2006年; 目的评价国产基因重组人生长激素（r-hGH）治疗儿童生长激素缺乏症（GHD）的效果和安全性，观察该疗法对病儿血糖、胃泌素、胃动素和维生素D代谢的影响。方法 68例GHD病儿接受国产r-hGH治疗12个月，剂量0．1U／（kg·d），治疗前及治疗后3、6、12个月分别测定身高、体质量、骨龄。对其中15例在治疗前及治疗后3个月进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素（INS）释放试验（IRT）。对其中20例在治疗前及治疗后3个月观察血清胃泌素、胃动素、25（OH）D3、1，25-（OH）2D3水平，并与非GH缺乏性矮身材（NGHDSS）病儿和正常儿童相对照。结果 r-hGH治疗后3、6、12个月时GHD儿童身高增长速度与治疗前相比明显加快。治疗前15例病儿糖耐量均正常．治疗后3个月OGTT空腹血糖（PG）无明显增加，但PG30min、PG1h、PG2h、血糖曲线下面积（AUCglu）均明显增加（t=2．49～3．30，P〈0．05）；尽管葡萄糖耐量曲线上移，但所有病儿均未出现糖耐量损伤（IGT）或糖尿病（DM）。IRT空腹INS、INS 30 min、INS1h、INS2h、胰岛素曲线下面积（AUCins）均显著增加，稳态模型的胰岛素抵抗指数（Homa IR）明显上升（t=2．18～3．12，P〈0．05）。GHD病儿治疗前血清胃泌素水平低于正常对照组（t=2．27．P〈0．01）；治疗3个月后血清胃泌素水平较治疗前略增加，但差别无显著意义（P〉0．05）。GHD病儿治疗前后血清胃动素水平与正常对照组无显著性差别（P〉0．05）。GHD病儿治疗前血清25（OH）D3水平低于对照组和NGHDSS组（t=4．91、2．39，P〈0．05），治疗3个月后较治疗前增加并高于对照组（t=20．60、17．82，P〈0．05）。治疗前血清1，25（OH）2D3水平，GHD组、NGHDSS组与正常对照组无差别（P〉0．05）；治疗3个月后较治疗前增加并高于对照组（t=10．09、11．36，P％0．05）。结论国产r-hGH治疗儿童GHD安; 李堂张颖陈志红梁进涛郭萍董增义罗小平; 关键词：垂体性血糖胃泌素类促胃动素

神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用实验研究: 2003年; 目的：探讨神经节苷脂(GM1)的脑保护作用及对细胞凋亡的影响。方法：采用栓线法建立新生大鼠的大脑中动脉缺血再灌注模型。通过腹腔注射给予GM1，采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法进行细胞凋亡染色，并对病理学改变进行观察，同时测定血清NO水平。结果：假手术偶可见凋亡细胞，缺血再灌注组可见大量凋亡细胞，而GM1治疗组与缺血再灌注组相比，凋亡细胞明显减少；假手术组＼缺血再灌注组和GM1治疗组新生大鼠血浆NO2^+／NO3^+含量分别是44．67±8．6、63．65±9．9和47．7±9．8。结论：GM1对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用可能通过抑制缺血缺氧性脑损伤后NO的生成，而抑制脑细胞的凋亡过程。; 刘华濮海平郭萍; 关键词：神经节苷脂新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑保护再灌注损伤

生长激素治疗前后GHD儿童维生素D变化的研究被引量：4: 2007年; 【目的】探讨生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿、非GH缺乏性矮身材(non-GHdeficient short stature,NGHDSS)患儿及GHD患儿应用生长激素治疗3个月后的25-羟维生素D3[25-(OH)D3]、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3、]的变化。【方法】20例GHD患儿在治疗前及治疗3月后分别测血清25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3水平并观察他们的身高变化,与20例NGHDSS患儿和20例正常儿童进行对照。放射免疫分析法测定血清25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3水平。多组均数比较采用单因素方差分析,治疗前后均数间较采用配对t检验。【结果】GHD患儿治疗前血清25-(OH)D3水平低于正常对照组(P<0.05),治疗3个月后血清25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3水平较治疗前增加(P值均<0.05),并高于对照组(P值均<0.05)。NGHDSS患儿血清25-(OH)D3水平高于GHD组(P<0.05),与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。NGHDSS患儿血清1,25-(OH)2D3水平与正常对照组及GHD组差异均无显著性(两者P>0.05)。【结论】GHD患者血清25-(OH)D3低于正常,治疗后血清25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3水平上升,推测GH通过直接或间接作用增强α羟化酶活性,促进维生素D的代谢。; 郭萍李堂张颖; 关键词：重组人生长激素生长激素缺乏症 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3

小儿生长障碍与生长激素/胰岛素样生长因子轴系列研究: 李堂陈志红张颖衣明纪朱娅梅郭萍欧阳士香梁进涛韩振靓杜嗣廉; 该课题对儿童生长激素进行了相关研究。研究发现：拟胆碱能药物吡啶斯的明（PD）对儿童生长激素（GH）分泌有很强的激发作用。PD对生长激素释放激素（GHRH）有明显的的增效作用。胰岛素样生长因子（IGF）-1和胰岛素样生长因...; 关键词：; 关键词：生长激素胰岛素样生长因子

新生鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡基因的变化及神经节苷酯的治疗作用被引量：11: 2005年; 【目的】探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemiabraindamage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及神经节苷酯(gangliosldes,GM1)对其的影响。【方法】建立新生鼠HIBD动物模型,用TUEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和GM1l干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl一2、Bax的变化。【结果】缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl一2、Bax的表达增加,Bcl一2／Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl一2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生。GM1干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少。【结论】GM1可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程。; 刘华郭萍濮海平于晓燕; 关键词：脑缺氧脑缺血 BCL-2基因凋亡

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郭萍

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