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谢莹

作品数：11 被引量：33H指数：4
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：上海市自然科学基金河南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇血型
  • 4篇ABO血型
  • 3篇信号
  • 3篇转导
  • 2篇等位
  • 2篇等位基因
  • 2篇信号转导
  • 2篇血型系统
  • 2篇软骨
  • 2篇生物学鉴定
  • 2篇转移酶
  • 2篇力学信号
  • 2篇抗体
  • 2篇基因
  • 2篇分子生物学鉴...
  • 2篇ABO血型系...
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  • 1篇滴度
  • 1篇凋亡
  • 1篇新型冠状病毒

机构

  • 11篇郑州大学第一...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇河南省红十字...

作者

  • 11篇谢莹
  • 6篇杨乾坤
  • 6篇孔永奎
  • 4篇刘欣
  • 4篇陈李影慧
  • 3篇刘宏建
  • 3篇吕先萍
  • 3篇严旭
  • 3篇王莉
  • 3篇靳慧芳
  • 2篇毛克亚
  • 2篇姜岩
  • 1篇刘爱萍
  • 1篇邵明
  • 1篇宁永明
  • 1篇朱迪
  • 1篇李建斌
  • 1篇李秋明
  • 1篇朱伟涛
  • 1篇王静

传媒

  • 3篇中华实验外科...
  • 3篇中华医学遗传...
  • 2篇中国输血杂志
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇中华眼外伤职...

年份

  • 5篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Bel亚型新等位基因c.620T>C 1例的分子研究被引量：2
2024年
目的对1例ABO血型Bel亚型新等位基因(c.620T>C)先证者进行分子生物学研究,以揭示该突变对α-1,3-半乳糖苷转移酶(GTB)结构的影响。方法选取2023年2月11日于郑州大学第一附属医院输血科就诊的1例先证者为研究对象。首先采用血清学方法进行ABO表型的鉴定,接着对ABO基因的7个外显子进行直接测序,进一步采用单倍体特异性引物进行单链测序,最后用Modeller软件对突变的GTB进行同源建模,并用PyMOL软件分析突变对GTB空间结构的影响。结果先证者血清学表型为Bel亚型,直接测序发现了1个新的突变位点c.620T>C,导致多肽链发生p.Leu207Pro氨基酸替换。结合单链测序,最终确定基因型为ABO*BELnew/ABO*O.01.02。蛋白质三维结构建模显示,与野生型相比,脯氨酸与p.Gly272之间的1条氢键距离变大,另1条氢键消失。结论上述研究鉴定出1例新的B等位基因突变c.620T>C(p.Leu207Pro),该突变影响了GTB空间结构的稳定性,酶的活性减弱导致了B抗原表达减弱,血清学表现Bel亚型。
刘欣靳慧芳王书亚谢莹刘雪陈李影慧孔永奎
关键词：ABO血型系统
严重眼外伤一期玻璃体切除术的临床研究被引量：6
2012年
目的 探讨严重眼外伤一期玻璃体切除术的疗效。方法2009年6月至2011年6月，采用一期清创缝合联合玻璃体切除术治疗并随访的严重眼外伤23例（23眼），均单眼受伤，男17例，女6例，年龄在6—56岁，平均（37．26±5．65）岁。结果术后随访3～36个月，平均（18．24±7．41）月，术前视力为无光感者3例（13．1％），光感～手动者20例（87．O％），术后末次随访无光感者1例（4．3％），光感～手动者6例（26．1％），指数-0．1者14例（60．9％），0．12—0．3者2例（8．7％）。功能治愈11例（47．8％），解剖治愈8例（34．8％），未愈4例（17．4％）。术后复发性视网膜脱离4例（17．4％），眼球摘除1例（4．3％）。结论严重眼外伤可采用一期清创缝合联合玻璃体切除术挽救视力，保全眼球。组织损伤严重，术后增生性玻璃体视网膜病变形成，是影响疗效的主要因素。
谢莹李秋明
关键词：眼外伤玻璃体切除术
1040例ABO系统胎儿新生儿溶血病检测结果及其影响因素分析被引量：7
2023年
目的分析本院产科1040例ABO系统胎儿新生儿溶血病(hemolytic disease of fetus and newborn,HDFN)检测结果及其影响因素。方法回顾性分析本院产科2022年9月—2023年1月期间送检的1040例新生儿及其母亲血液标本相关检测结果,包括母子ABO血型、RhD血型以及新生儿溶血3项试验、Hb、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(IBIL)。收集母子相关临床资料,包括母子年龄、新生儿性别、母亲孕产史、孕周和分娩方式等,并分析其对HDFN发生的影响。结果1040例HDFN检测标本中,ABO血型不合298例,其中113例HDFN阳性,阳性率为37.9%(113/298);母亲为O型者HDFN阳性率显著高于A和B型者(71.4%vs 8.2%,P<0.05);A型抗原不合者HDFN阳性率显著高于B型抗原不合者(48.7%vs 26.7%,P<0.05),且母子血型组合为O-A者最高,为83.6%(61/73),O-B次之,为58.2%(39/67)。除母子血型为O-A,HDFN阳性新生儿组Hb较HDFN阴性组低外[(145.0±16.0)vs(153.4±13.2),P<0.05],其余组间Hb和胆红素差异均无统计学意义;“直抗+间抗+放散+”组新生儿Hb、TBIL和IBIL水平较HDFN阴性组差异有统计学意义,分别为:(144.9±21.6)vs(153.3±13.2),(36.9±11.8)vs(29.6±6.1),(30.6±12.7)vs(23.0±6.9),P均<0.05。多因素Logistic回归分析结果显示,母亲分娩次数、母子不合抗原类型和母亲血型是影响HDFN发生的独立危险因素。结论ABO-HDFN多发生于母亲为O型的新生儿,并且母子血型为O-A者阳性率最高;其严重程度与母-子血型关系不大,而与HDFN 3项试验检测结果关系较大;母亲分娩次数、母子不合抗原类型和母亲血型是影响其发生的独立危险因素。
董树岭刘欣谢莹王书亚陈李影慧吕先萍
关键词：ABO血型不合影响因素
A223B亚型1例的分子生物学鉴定
2024年
目的研究1例ABO血型A亚型B先证者的分子遗传学背景,探讨氨基酸变异影响糖基转移酶(GT)活性的分子机制。方法选取2020年7月2日于郑州大学第一附属医院就诊的1例先证者作为研究对象。采用卡式法和试管法对先证者及其家系成员进行ABO血型的血清学鉴定。采用PCR-序列特异性引物扩增(PCR-SSP)及ABO基因扩增技术对先证者的ABO基因进行血型分子生物学鉴定。构建3D分子同源模型,对α-(1→3)-D-N-乙酰半乳糖胺基转移酶(GTA)的稳定性进行预测。结果先证者及其部分亲属(母亲和2个弟弟)红细胞与抗-A呈现弱凝集,与抗-B呈现强凝集,血清与Ac凝集达1~2+,与Bc不凝集,血清学定为AwB亚型,家系分析提示其异常基因遗传自母亲。PCR-SSP检测结果显示先证者为A223B型,ABO基因测序分析显示其存在c.297A>G、c.467C>T、c.526C>G、c.657C>T、c.703G>A、c.796C>A、c.803G>C、c.930G>A杂合变异和c.1055insA插入变异,推测其基因型为ABO*A223/ABO*B.01,与ABO*A1.01相比存在c.467C>T和c.1055insA变异,与ABO*A1.02相比存在c.1055insA变异。同源建模结果显示A223型GT的C末端明显延长,且局部氨基酸及氢键网络均有改变。结论上述研究结果揭示了A223B亚型的分子遗传学机制,先证者存在的c.1055insA变异可能影响了GT的酶活性,最终导致A抗原减弱。
王莉杨乾坤王书亚谢莹刘雪常艳丽孔永奎
关键词：ABO血型同源建模
酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡
2024年
目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路�
严旭付苏谢莹姜岩崔妙然陈松峰尚春风毛克亚刘宏建
关键词：软骨细胞凋亡信号转导与转录激活因子3
骨髓基质干细胞中TRPV4转导力学信号的研究
2024年
目的探讨TRPV4调控骨髓基质干细胞(MSC)成骨分化过程中与F-激动蛋白(F-actin)的定位关系及钙离子内流机制。方法使用购买的大鼠MSC,分为对照组和拉伸力学组,体外进行成骨诱导培养7、14、21 d,进行茜素红染色和聚合酶链反应(PCR)检测成骨基因骨形成蛋白-2(BMP-2)和Runx2活性,同时通过蛋白质印迹法(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)及TRPV4蛋白表达。使用钙离子荧光探针(Fura-4)检测对照组和拉伸力学组的细胞内钙离子内流,并通过免疫荧光染色TRPV4及F-actin蛋白,观察细胞内定位关系。初步确定TRPV4影响后,使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC,分为对照组和GSK101组,检测成骨基因BMP-2及Runx2变化。两组间比较行配对t检验。结果大鼠MSC行成骨诱导培养后,拉伸力学刺激显著促进MSC成骨分化,茜素红染色增强,且力学刺激于术后7 d显著促进BMP-2基因和Runx2基因转录活性增加(t=5.252、2.851,P<0.05),变化倍数分别为(3.97±0.82)倍和(3.47±0.42)倍。ALP蛋白表达增多(t=4.069,P<0.05),变化倍数为(2.42±0.86)倍。此时,TRPV4蛋白表达量维持不变(t=1.115,P>0.05),变化倍数为(1.21±0.78)倍。免疫荧光染色结果证实力学刺激后TRPV4及力学反应性F-actin蛋白表达定位增强,Fura-4探针结果显示,拉伸力学刺激促进了MSC体内钙离子内流(t=7.048,P<0.01),变化倍数为(4.29±0.72)倍。使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC后,成骨基因BMP-2及ALP的转录活性显著增强(t=3.762、3.977,P<0.05),变化倍数分别为(3.68±1.05)倍和(4.33±0.63)倍。结论拉伸力学刺激可激活MSC的TRPV4蛋白,于F-actin共定位,介导钙离子内流,从而提高成骨分化活性。
严旭付苏谢莹姜岩宁永明尚春风陈松峰毛克亚刘宏建
关键词：骨髓基质干细胞成骨分化
罕见的LW不规则抗体分析及输血策略——附1例报道并文献复习被引量：4
2019年
目的准确分析鉴定患者抗体类型,为其制定更为安全科学合理的输血方案。方法使用试管法和微柱凝胶法分别进行血型正反定型,用Rh血型为ccdee红细胞进行吸收放散试验,再分别用二硫苏糖醇(DTT)处理和未经处理的RhD阳性红细胞与放散液进行反应,鉴定患者所含不规则抗体。结果未经DTT处理的RhD阳性红细胞与放散液反应呈阳性,经DTT处理的RhD阳性红细胞与放散液反应呈阴性。结论患者体内所含不规则抗体为抗-LW,而非抗-D,为其输注用抗球蛋白法筛选出的凝集最弱的RhD阳性红细胞安全有效。
杨乾坤王莉孔永奎谢莹刘雪常艳丽杨淑淼朱迪王雅芳
关键词：抗体鉴定输血策略
新型冠状病毒肺炎患者输注康复者恢复期血浆前后实验室指标的变化被引量：5
2021年
目的:探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者输注康复者恢复期血浆(CP)前后相关实验室指标的变化。方法:11例患者(重型4例,危重型7例)接受COVID-19 CP输注,输注前后进行咽拭子SARS-CoV-2核酸、动脉血血气分析、炎症相关指标、肝肾功能、凝血功能、心肌标志物等实验室指标的检测。结果:重型患者4例从确诊到输注COVID-19 CP的时间为10~25 d,输注后1~2 d咽拭子核酸全部转阴。危重型患者7例从确诊到输注CP的时间为13~24 d,5例输注后2~5 d咽拭子核酸转阴,2例核酸未转阴者分别于输注后第3天和第6天死亡。重型和危重型患者输注后24和(或)48 h,动脉氧分压和氧合指数升高,白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、D-二聚体、N端脑钠肽前体水平降低,淋巴细胞绝对值增高。结论:COVID-19 CP治疗可以使核酸转阴,改善氧合,减轻炎症反应。
邵明杨乾坤李建斌朱伟涛靳慧芳赵言腾王静孔永奎谢莹吕先萍
一例ABO血型Aw33亚型新等位基因的分子生物学鉴定被引量：9
2020年
目的研究1例ABO血型A亚型的分子生物学机制。方法患者ABO血型正反定型采用卡式法和试管法分别进行鉴定。利用PCR序列特异性引物检测该患者所含ABO基因。PCR扩增该患者ABO基因1~7外显子的全部编码序列并进行测序分析,通过克隆测序进行ABO基因单倍型分析。结果患者红细胞与抗A呈现弱凝集,与抗B不凝集,其血清与Ac凝集1+,与Bc呈现4+凝集,血清学特性可定义为Aw亚型。ABO基因测序分析显示患者存在c.106G>T、c.188G>A、c.189C>T、c.220C>T、c.297A>G、c.467C>T、c.543G>C、c.646T>A、c.681G>A、c.771C>T、c.829G>A杂合变异和c.261delG缺失。结合克隆测序结果,推测患者ABO基因型为ABO*Aw.33.new/O.01.02;与ABO*A1.01相比存在c.467C>T和c.543G>C变异,与ABO*A1.02相比存在c.543G>C变异,该新等位基因序列已提交GenBank,序列号为MK302122。结论发现1例Aw33亚型新的等位基因,其GTA转移酶基因存在c.467C>T和c.543G>C变异。
孔永奎蔡晓红王莉谢莹刘雪常艳丽杨乾坤吕先萍
关键词：ABO血型系统
富血小板血浆协同力学信号促进大鼠软骨损伤修复的研究
2023年
目的探索富血小板血浆(PRP)与软骨细胞力学信号转导通路的协同机制,并将该机制应用于PRP治疗大鼠软骨损伤的修复治疗。方法体外实验部分,采用酶消法获取大鼠软骨细胞,给与PRP处理和(或)流体剪切力刺激(摇床每日3 h,40 r/min),分组为对照组、PRP组、力学+PRP组、先力学后PRP组,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及整合素(Integrinβ2)的mRNA表达。体内实验部分,大鼠经木瓜蛋白酶注射后建立膝关节炎/软骨损伤模型,分为对照组(制动+注射生理盐水)、PRP组(制动+注射PRP),运动+PRP组(运动+注射PRP),运动后PRP组(先运动+后注射PRP),4周后取材切片进行苏木精-伊红(HE)、番红O染色评估软骨修复程度,并通过PCR测定Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的mRNA表达。两组间比较行One way-ANOVA及LSD-t检验。结果体外实验正常培养的大鼠软骨细胞,PRP及力学+PRP均促进了Ⅱ型胶原及蛋白聚糖转录增多,但差异无统计学意义(3.085±1.166比2.153±0.705/0.818±0.116比1.045±0.266,t=0.561、1.550,P>0.05),然而先力学刺激后给予PRP处理则Ⅱ型胶原及蛋白聚糖转录增多最明显,显著高于PRP组及力学+PRP组(倍数为5.308±0.978及2.845±1.100,t=4.439、5.000、3.695、5.245,P<0.01)。这一机制可能与力学反应性Integrinβ2表达升高有关。该体外实验趋势与大鼠体内实验结果相符合。大鼠对照组软骨损伤明显且表面缺损,PRP组及运动+PRP组软骨损伤有所恢复但表面仍有不平整。大鼠给与先主动运动后PRP治疗方案后,软骨损伤恢复最佳,Ⅱ型胶原纤维及蛋白聚糖mRNA含量最高(倍数分别为46.833±7.400及15.177±3.288,t=6.161、2.683、5.109、3.545,P<0.05)。结论PRP通过整合素β2受体,与软骨细胞的力学反应性信号转导存在协同效应,PRP治疗宜结合运动后PRP的组合方式,提高软骨修复治疗的疗效。
谢莹付苏杨乾坤严旭刘欣董树岭陈李影慧尚春风郑赛磊刘宏建
关键词：软骨损伤富血小板血浆力学信号转导
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