蒋涛
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种足背动脉穿刺置管法成功率的比较分析被引量：2
- 2021年
- 目的:分析足背动脉穿刺时足背动脉穿刺置管法的最优选择。方法:研究样本收录为100例行直接检测足背动脉压患者,依据足背动脉穿刺法差异,分为接受直接足背动脉穿刺法的50例直接穿刺组与接受透壁足背动脉穿刺法的50例透壁穿刺组,对比分析穿刺成功率、VAS与医护质量评分。结果:透壁穿刺组一次性穿刺成功48例,成功率96.00%,直接穿刺组一次性穿刺成功38例,成功率76.00%,数据对比有效期异有统计学意义(P<0.05);透壁穿刺组VAS评分、医护质量评分较之直接穿刺组,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。讨论:经过本次研究分析得知,足背动脉穿刺方法优先选择直接穿刺法,将透壁穿刺法用作直接穿刺法失败后的补偿措施,进一步提升临床医护质量。
- 蒋涛何媛媛
- 关键词：成功率
- 蛋白激酶C在高葡萄糖诱导肾小球系膜细胞核转位信号中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨肾小球系膜细胞中高葡萄糖对c fos、c Jun核转位及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性的影响是否为蛋白激酶C(PKC)活化所介导。方法 原代培养大鼠肾小球系膜细胞 ,分为正常对照组 (5 .5mmol/LD 葡萄糖 ) ,高葡萄糖组 (2 5mmol/LD 葡萄糖 )和d α 生育酚预处理的高葡萄糖组。观察干预后 2 4、4 8、72h原位PKC活性、c fos、c Jun核蛋白水平及细胞核MAPK活性。结果 高葡萄糖负荷肾小球系膜细胞 2 4h ,原位PKC活性、细胞核c fos、c Jun蛋白水平及MAPK活性均与正常对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而 4 8h后 ,原位PKC活性、细胞核MAPK活性及c Jun核蛋白水平均较正常对照组显著升高 ,但c fos核蛋白含量在 72h后降至正常水平。d α 生育酚预处理可阻止高葡萄糖诱导的PKC激活 ,细胞核c fos、c Jun核蛋白高表达及胞核MAPK活化。结论 高葡萄糖可诱导肾小球细膜c fos、c Jun核转位和细胞核MAPK活化 ,此可能为PKC活化所介导 ,d α 生育酚可通过抑制PKC激活而阻止高葡萄糖对PKC下游核转位信号的影响。
- 周波蒋涛汪恕萍
- 关键词：蛋白激酶C原癌基因丝裂素活化蛋白激酶葡萄糖
- Beck口腔评分表在气管插管患者中的应用研究被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨Beck口腔评分表在气管插管患者中的应用研究。方法:分组方法设计以随机数字表方法进行,将60例经口气管插管机械通气≥5 d患者分为对照组与试验组;对照组采用常规口腔护理方法,试验组加用Beck口腔评分表及口腔护理方法。比较两组的应用效果。结果:试验组的第3天口腔异味VAS评分、第5天口腔异味VAS评分均低于对照组,且并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结论:对经口气管插管机械通气≥5 d患者增加Beck口腔评分表及口腔护理方法能够改善其口腔异味VAS评分,且并发症发生率低,提高临床应用价值。
- 何媛媛蒋涛
- 关键词：气管插管
- 血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法 采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果 形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论 本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。
- 周波汪恕萍蒋涛
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体视网膜病变糖尿病
- 多学科协作手术治疗颈静脉孔区颅内外沟通型肿瘤的临床分析
- 2024年
- 目的总结分析多学科协作手术切除颈静脉孔区哑铃型肿瘤的临床疗效。方法回顾性分析2011年4月—2023年7月重庆医科大学附属第一医院神经外科后颅底脑干组收治的5例多学科协作手术治疗的颈静脉孔区颅内外沟通型肿瘤患者的临床资料。采集信息包括一般情况、临床表现、专科检查、辅助检查、手术方法、术后并发症、病理及随访结果。结果所有病例均由神经外科、耳鼻咽喉科、颌面外科行MDT讨论并采用MDT手术治疗方案,其中2例行颞下窝Fisch A型联合颈部入路,3例行颅颈联合入路。5例患者中次全切除4例,部分切除1例。术后病理结果提示脑膜瘤2例,神经鞘瘤1例,副神经节瘤1例,脊索瘤1例。术后后组颅神经损伤3例,面瘫3例,听力下降2例,脑脊液漏2例,颅内感染3例。平均随访时间51.8个月(8~150个月);平均随访卡氏功能状态评分(KPS)90分(80~100分)。结论多学科协作手术不仅增加了颈静脉孔区哑铃型肿瘤的切除程度,而且提高了颈静脉孔区哑铃型肿瘤的手术安全性。当全切除较为困难或可能导致较为严重的并发症时,次全切除后辅助放疗也是一种较好的治疗方案。
- 蒋涛石爽辛运李林峰王星宇吴越夏海坚唐文渊孙晓川钟东
- 关键词：显微外科手术
- 蛋白激酶C与糖尿病肾病被引量：3
- 1998年
- 糖尿病肾病（ＤＮ）是导致慢性肾功能不全的重要原因之一，其发病机制尚未完全明确。近年来高糖诱导蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号转导通路激活并促进ＤＮ发生、发展的研究倍受关注。本文综述了糖尿病肾脏ＰＫＣ活化的机制及ＰＫＣ活化对肾脏功能、结构的影响，说明ＰＫＣ与ＤＮ密切相关。
- 蒋涛
- 关键词：蛋白激酶糖尿病肾病并发症
- ACE基因多态性,血清水平与2型糖尿病,2型糖尿病半高血压的关系被引量：2
- 2000年
- 目的 我们在一组１１６例糖尿病及糖尿病伴高血压的重庆地区汉族人中研究血管紧张素转换酶（Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－ＩＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇ Ｅｎｚｙｍｅ，ＡＣＥ）基因内含子插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性，ＡＣＥ血清水平及其与糖尿病及糖尿病伴高血压的关系。方法用ＰＣＲ扩增ＡＣＥ基因第１６内含子Ｉ／Ｄ片段，用电泳法确定其多态性；用分光光度法测定血清ＡＣＥ的活性。结果 糖尿病伴高血压组Ｄ等位基因的频率分别为０．６３、糖尿病组０．５１、健康对照组０．４８。糖尿病伴高血压组Ｄ等位基因的频率明显高于糖尿病组和健康对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０２５）。糖尿病组和健康对照组的Ｄ等位基因频率无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＤＤ基因型的血ＡＣＥ水平高下ＤＩ基因型和ＩＩ基因型，在三种基因型之间具有非常明显的差异（Ｐ＝１２１．７３，Ｐ＜０．０１）。糖尿病伴高血压组、糖尿病组和健康对照组之间的血清ＡＣＥ活性，也有非常显著性差异（Ｐ＝３２．５７，Ｐ＜０．０１）。结论 ＡＣＥ活性与ＡＣＥ基因第１６内含子Ｄ等位基因的频率；高的血压和高的血清ＡＣＥ活性有关。ＡＣＥ的Ｄ等位基因可能是导致血清高ＡＣＥ活性和高血压因素之一。
- 曾昭淳蒋涛汪恕萍
- 关键词：高血压基因多态性ACE基因
- 乙状窦后入路听神经瘤术中内听道的个体化处理
- 2023年
- 目的探讨显微神经外科手术处理内听道内的个体化策略,以达到患者利益最大化。方法回顾性分析重庆医科大学附属第一医院神经外科自2021年9月至2022年8月行神经内镜辅助经枕下乙状窦后入路显微外科手术治疗的27例听神经瘤患者的临床资料。根据患者肿瘤长入内听道的程度及身体基础情况,分为内听道磨开组(18例)和掏刮组(9例),比较2组患者的手术时间、肿瘤的切除程度、面神经的保留以及术后感染情况。结果内听道磨开组中肿瘤完全切除9例,近全切除7例,次全切除2例;掏刮组中肿瘤完全切除2例,近全切除5例,次全切除2例;2组患者的近全及以上切除率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术中镜下观察所有患者面神经均得到解剖保留。2组患者的手术时间和住院费用比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。内听道磨开组患者术后3个月House-Brackmann(H-B)Ⅰ~Ⅱ级9例,Ⅲ级7例,Ⅳ级2例;掏刮组患者术后3个月H-BⅠ~Ⅱ级5例,Ⅲ级4例,Ⅳ级0例。术后发生颅内感染4例,其中内听道磨开组3例,掏刮组1例。结论相对于内听道磨开法,掏刮法的手术耗时更短,术后并发症发生率相对更低,患者的住院天数和医疗费用更少。通过精准的术前评估,对合适的患者采用掏刮法处理内听道内肿瘤更利于提高疗效。
- 尹浩扬辛运蒋涛吴越程崇杰夏海坚张文韬孙晓川唐文渊徐胜生钟东
- 关键词：听神经瘤枕下乙状窦后入路内听道
- D-α-生育酚调节蛋白激酶C活性对糖尿病视网膜病变的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用和D α 生育酚对糖尿病视网膜毛细血管组织病理的影响。方法 实验大鼠分为 4组 :正常对照组 (C组 )、D α 生育酚处理的正常对照组 (T组 )、糖尿病组 (D组 )、D α 生育酚处理病鼠组 (DT组 )。血糖、HbA1c和D α 生育酚含量以及原位PKC、ATPase活性在处理后 6个月被检测 ,毛细血管床形态立体定量评估DR。结果病程 6个月时 ,D组大鼠深、浅层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变 ,成模 6个月后糖尿病大鼠视网膜PKC活性显著增高 >10 0 % ,D α 生育酚可阻止此升高。同一大鼠视网膜 ,D α 生育酚也可阻止糖尿病诱导的Na+ K+ ATPase和Ca2 + ATPase活力下降。D α 生育酚可显著改善糖尿病视网膜微血管周、内皮细胞截面积和深浅层毛细血管基底膜厚度 ,而对血糖、HbA1c无影响。结论糖尿病诱导的组织病理异常可能大部分由PKC介导 ,D α
- 周波汪恕萍蒋涛
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病视网膜病
- 糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C同工酶表达模式被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨糖尿病大鼠视网膜血管蛋白激酶C(PKC)活性变化及其同工酶表达特性。方法 :采用渗透休克法获取正常及链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜血管。原位PKC催化活性分析法测定两组大鼠视网膜血管PKC活性 ,α、β、γ、δ、ε、ζ-PKC同工酶表达水平则采用Westernblot法。结果 :病程 2月时糖尿病大鼠视网膜血管PKC活性为 346± 18.1PmolesPimin-1·mgprotein-1(单位下同 )较正常对照组 131± 10 .5显著为高 (P <0 .0 5 )。α、β、δ、ζ -PKC分布于正常和糖尿病大鼠血管细胞浆、膜部 ,而γ、ε则无信号 ,α、β、ζ同工酶在糖尿病大鼠视网膜血管膜部较正常对照大鼠显著为高 (P <0 .0 5 ) ,尤以α、β为著 ,光密度 (OD)值分别为对照的 2 82 %± 32 %、340 %± 2 6 %、187%± 14 %。而糖尿病大鼠视网膜血管浆部α、β、ζ -PKC同工酶表达则较对照组显著为低 (P <0 .0 5 ) ,其OD值分别为对照的 71%± 11%、6 3%± 8%、84 %± 6 %。但δ -PKC浆部则较对照组显著增高 ,其OD值为正常对照之 2 0 8%± 13% ,但膜部δ -PKC与正常对照相比较无显著性差异。结论 :糖尿病视网膜病变 (DR)靶组织———视网膜血管中PKC显著激活 ,呈α、β、ζ同工酶从胞浆至胞膜 ,而δ -PKC则从胞膜至胞浆移位激活特征。
- 周波汪恕萍蒋涛曾昭淳
- 关键词：蛋白激酶C同工酶血管视网膜糖尿病
