胥洪鹃
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- 纳米碳酸钙生物黏附片体外黏附力及释放度的测定被引量：1
- 2016年
- 目的通过纳米碳酸钙生物黏附片的制备和片芯体外黏附力及释放度测试,探讨羟丙基甲基纤维素（HPMC）以及卡波姆（CP）在黏附片中的不同含量对片芯黏附力及释放度的影响机制。方法以纳米碳酸钙为主药,CP与HPMC作为生物黏附性材料,测定不同比例制备的片芯在体外肠道的黏附力和释放度。结果黏附力测试结果显示,HPMC∶CP为1∶3的黏附力最高。在1~4 h作用下,HPMC∶CP为1∶1、1∶2、1∶3、2∶1及3∶1的释放度分别是22.21%~74.19%、21.15%~69.43%、19.21%~62.14%、28.88%~87.62%及35.33%~91.55%,其中HPMC∶CP为3∶1的片芯在4 h后基本释放完全;HPMC∶CP为1∶3的片芯在4 h后仅释放62%。结论经过黏附片片重测定片芯均符合差异标准,不影响实验结果。在单因素实验中,黏附材料的含量比例对片芯的黏附力和释放度有直接影响,且HPMC与CP作为黏附材料测定的黏附力结果与释放度结果成正比,HPMC∶CP为1∶3的配方为最优配方。
- 申婷何剪太潘一峰胥洪鹃巫放明肖平
- 关键词：纳米碳酸钙生物黏附性释放度
- 胰岛素样生长因子结合蛋白7表达质粒的构建及其瞬时转染对SMMC7721肝癌细胞增殖的影响
- 2015年
- 目的采用TA克隆的方法构建IGFBP7表达载体,考察IGFBP7过表达对SMMC7721细胞生存活力的影响。方法 RT-PCR法调取IGFBP7表达基因,构建p MD19-T-Simple-IGFBP7载体,测序鉴定后与p IRES2-Zs Green1质粒进行拼接构建表达质粒;随后表达质粒转染SMMC7721细胞,RTFQ-PCR测定SMMC7721细胞中IGFBP7 m RNA水平,MTT检测IGFBP7表达质粒转染对SMMC7721细胞增殖的影响。结果 IGFBP7-c-DNA设计长度为840 bp,电泳结果可在750~1 000 bp观察到清晰单一条带,表明成功调取IGFBP7基因;pMD19-TS-IGFBP7载体和p-IRES2-Zs-Green1-IGFBP7表达质粒测序结果正确,表明表达质粒构建成功;RTFQ-PCR结果显示IGFBP7转染组细胞IGFBP7 m RNA水平显著升高;MTT结果显示IGFBP7转染组细胞增殖明显下降。结论成功用TA克隆的方法构建了IGFBP7表达载体,IGFBP7的过表达能显著抑制SMMC7721细胞增殖。
- 岳春燕彭健胥洪鹃杨满意
- 关键词：TA克隆实时荧光定量PCR增殖
- 溪黄草抗乙肝及抗肿瘤活性成分的体外筛选(英文)被引量：2
- 2011年
- 目的对溪黄草抗乙肝抗肿瘤活性部位进行初步筛选,为进一步分离活性成分奠定基础。方法首先在HepG2.2.15细胞模型上对三种不同方法萃取所得的溪黄草提取物进行抗乙肝活性筛选,以用于进一步分析提纯。用MTT实验检测细胞毒性,ELISA和实时定量PCR检测细胞上清液中HBsAg、HBeAg的分泌及乙肝病毒DNA含量。然后,用硅胶柱色谱法进一步提取分离活性最大的提取物,用MTT和ELISA检测所分离各组分的抗乙肝活性。最后,在MCF-7,BGC-823和HepG2细胞中检测细胞毒性最大的三个组分的抗肿瘤活性。结果乙酸乙酯萃取分离所得的提取物抗乙肝活性最大,可显著降低HepG2.2.15细胞的HBsAg、HBeAg抗原的分泌,并抑制乙肝病毒DNA的复制,被用来进一步分离提纯。从乙酸乙酯提取物中分离出14个组分,其中A3和A5组分对HBsAg有较好的抑制作用,A9组分对HBeAg有较好的抑制作用,并均存在明显的量效关系,且治疗指数均比乙酸乙酯提取物的要高。A6,A7和A11组分细胞毒性大,对不同的肿瘤细胞有不同的抑制活性。结论溪黄草的乙酸乙酯提取物及其分离成分具有很强的抑制乙肝病毒复制的作用,从而具有很好的抗乙肝病毒活性,进一步提取分离有利于有效成分的纯化而具更强的活性。此外,一些分离成分对不同的肿瘤细胞还有很高的细胞毒性,具一定的抗肿瘤作用。本实验为溪黄草在临床的使用及其作为潜在的高效抗乙肝和肿瘤药物的进一步研究开发工作提供了理论基础。
- 何颖李辉莹康丽群张秀珍胥洪鹃刘欢陈玉祥
- 关键词：溪黄草抗肿瘤作用
- 两种普朗尼克材料联合聚氰基丙烯酸正丁酯载紫杉醇的控药释放能力
- 2013年
- 背景:包含普朗尼克P123的载紫杉醇聚合物胶束能够有效的延长药物体内循环时间,并且能够改变紫杉醇的作用靶位。但是,这种紫杉醇聚合物胶束在溶液中的稳定性以及载药能力仍有待提高。目的:观察载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束的药剂学特性和体外抗肿瘤能力。方法:采用薄膜水化法,以聚氰基丙烯酸正丁酯为交联剂,普朗尼克P123/F68为载体材料,制备载疏水性药物-紫杉醇纳米胶束。应用透射电镜观察胶束形态;电位粒度分析仪测定胶束电位和粒径;高效液相色谱分析方法测定胶束载药量和包封率;荧光探针法测定胶束临界胶束浓度;体外试验考察胶束的释药情况、稳定性以及抗肿瘤情况。结果与结论:实验制备的载药胶束为圆形,粒径和电位分别在100nm和-10mV左右,包封率和载药量为(93.3±2.15)%和(1.82±0.04)%,临界胶束浓度为0.067g/L。药物体外释放试验和稳定性试验显示,该载药胶束具有一定的缓释功能和抗稀释能力。MTT试验结果表明,与游离药物相比,载药胶束具有更强的杀伤乳腺癌细胞MCF-7的能力。可见,载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束具有明显的控制药物释放的能力和良好的稳定性,抗肿瘤能力强。
- 张阳德胥洪鹃梁健王吉伟潘一峰邓鑫
- 关键词：紫杉醇长循环聚氰基丙烯酸正丁酯细胞毒性
- 载姜黄素壳聚糖—油酸胶束的制备及性质考察
- 目的: 本课题以壳聚糖作为基础材料，利用化学键耦合的方法将油酸(oleic acid)与壳聚糖进行结合，形成双亲嵌段共聚物，创建合适的水相环境，自组装形成纳米胶束。以疏水性药物姜黄素(CURorubicine，CUR)...
- 胥洪鹃
- 关键词：抗癌活性细胞摄取
- 文献传递
- 载阿霉素新型壳聚糖纳米粒的性质及体外抗肿瘤研究被引量：3
- 2013年
- 目的采用离子凝胶法与化学交联法联合制备新型壳聚糖纳米粒,考察其相关性质以评估此种壳聚糖纳米粒的潜在的应用价值。方法以盐酸阿霉素为模型药物,采用离子凝胶法和化学交联法联合制备新型壳聚糖纳米粒。以离子凝胶法制备的壳聚糖纳米粒为对照,离心法测定纳米粒的包封率;膜透析法检测纳米粒在不同pH下的盐酸阿霉素累积释放度;考察纳米粒在不同介质及pH中的粒径、电位和多分散系数。以离子凝胶法制备的壳聚糖纳米粒及游离盐酸阿霉素为对照组,MTT法检测新型壳聚糖纳米粒对人乳腺癌MCF-7肿瘤细胞的体外抑制作用。结果新型壳聚糖纳米粒较离子凝胶法制备的纳米粒粒径小(P<0.05),且包封率明显提高(P<0.05);中性条件下的累积释放度较pH 5.0小(P<0.05);在pH 5.0醋酸钠缓冲液介质中的粒径和PDI较小,电位较高(P<0.05);对MCF-7细胞的抑制作用随时间增加而逐渐强于游离盐酸阿霉素,且其对肿瘤细胞的抑制效果强于离子凝胶法制备的壳聚糖纳米粒(P<0.05)。结论离子凝胶法和化学交联法联合制备的壳聚糖纳米粒的粒径较小,缓释性较好,对肿瘤细胞的抑制作用较强,为研究盐酸阿霉素新剂型提供了实验依据。
- 龚连生郭春芳胥洪鹃陈玉祥潘一峰张宇
- 关键词：盐酸阿霉素纳米粒牛血清白蛋白肉桂醛
- CD109在鼻咽癌中的活化、功能、分子机制及用于靶向治疗的基础研究
- 背景:鼻咽癌(NPC)是一种特殊的头颈部恶性肿瘤,具有明显的地域性和种族聚集性,在东亚和东南亚地区高发。EBV病毒感染、遗传因素和环境因素是NPC发生的危险因素。早期(Ⅰ～Ⅱ)NPC患者对放疗敏感,临床治愈率高,5年总生...
- 胥洪鹃
- 关键词：鼻咽癌核酸适体Β-连环蛋白EPSTEIN-BARR病毒
- CTAB@SiO_2纳米复合物作为基因转染载体的研究
- 2013年
- 目的制备由十六烷甲基溴化铵(CTAB)包覆的阳性二氧化硅(SiO2)纳米粒,研究CTAB@SiO2纳米复合物对脑胶质瘤细胞U251的细胞毒性,探讨该复合物与内皮抑素基因结合后对基因的保护作用。方法通过微乳法制备SiO2纳米粒,利用静电结合作用及疏水键合作用将CTAB包覆在SiO2表面。MTT法测定纳米复合物对U251的细胞毒性。琼脂糖凝胶电泳研究该复合物能否运载DNA及保护DNA不被核酸酶降解。结果 CTAB@SiO2纳米粒粒径为101.7 nm,zeta电位为+27.9 mV。MTT实验,CTAB@SiO2纳米粒细胞毒性介于SiO2纳米粒和游离CTAB之间。琼脂糖凝胶电泳试验表明该复合物能与DNA结合,防止DNA被核酸酶降解。结论 CTAB@SiO2纳米复合物适合作为基因转染的非病毒载体。
- 胥洪鹃张阳德陈玉祥汪启炉
- 关键词：CTAB内皮抑素基因治疗
- AZD8055对宫颈癌细胞增殖和糖酵解的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨AZD8055对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响,并探索其潜在分子机制。方法Hela细胞在10 nm AZD8055的作用下培养24、48或者72 h,MTT检测细胞增殖;Annexin-V/PI染色法检测细胞凋亡;糖酵解活性由乳酸脱氢酶(LDH)活性及乳酸生成量来确定;qRT-PCR和western blotting法检测mRNA和蛋白质表达水平。结果随着作用时间的延长,AZD8055能有效抑制Hela细胞的增殖和糖酵解,并诱导细胞发生凋亡;mTORC1底物p70S6K和mTORC2底物Akt的磷酸化水平显著下调,提示mTOR的激酶活性被抑制。结论 AZD8055能抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导其凋亡,Hela细胞中miR-143的表达水平与AZD8055的处理时间呈正相关。
- 李科周军李坚郭江伟胥洪鹃郭春芳张阳德
- 关键词：宫颈癌糖酵解增殖凋亡
