程芳洲
- 作品数：67 被引量：143H指数：7
- 供职机构：咸宁学院医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省教育厅优秀中青年人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替米沙坦对大鼠血管损伤性重塑过程中粘着斑激酶表达和活化的影响被引量：8
- 2007年
- 目的研究血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及其过程中粘着斑激酶表达和活化的影响。方法建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,将雄性大鼠随机分为对照组、模型组和替米沙坦组,每组12只。30天后取损伤部位血管段进行形态学观察,逆转录聚合酶链反应法测定粘着斑激酶mRNA的表达,Westernblot法测定粘着斑激酶蛋白总量和磷酸化蛋白含量。结果术后30天,模型组主动脉内膜明显增厚,粘着斑激酶mRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显增加,而替米沙坦组血管内膜增生程度明显减轻,粘着斑激酶mRNA表达活性明显降低,粘着斑激酶蛋白含量及磷酸化水平明显降低。结论替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后粘着斑激酶表达与活化。替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制粘着斑激酶表达与活化有关。
- 程芳洲鲍翠玉彭绩柯俊
- 关键词：病理学与病理生理学替米沙坦血管重塑粘着斑激酶内皮剥脱术
- 维拉帕米致心律失常30例临床分析被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨维拉帕米致心律失常的原因。方法 分析应用维拉帕米后发生心律失常 30例患者的临床特点及用药情况。结果 30例中 2 0例有器质性心脏病或伴其他脏器病变。致心律失常以心脏病变严重、心脏明显扩大、有合并症者常见 ,同时使用普萘洛尔或地高辛者发生率更高。结论 临床应用维拉帕米时掌握好适应证和禁忌证并注意合并用药的特点 ,是避免其致心律失常的关键。
- 柯军李远重程芳洲费年华
- 关键词：心律失常维拉帕米心房纤颤
- 大肠癌组织胸苷磷酸化酶/血小板衍生内皮细胞生长因子的表达及意义被引量：7
- 2003年
- 目的:探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)/血小板衍生内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelialcell growth factor,PD-ECGF)和微血管密度(microvesseldensity,MVD)与大肠癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化SP法,检测50例大肠癌组织中胸苷磷酸化酶/即血小板衍生内皮细胞生长因子蛋白表达及微血管密度,分析TP/PD-ECGF和MVD及其与大肠癌临床病理因素及预后的关系。结果:TP/PD-ECGF表达强度和MVD与大肠癌的肿块大小、Dukes分期、淋巴结转移、浸润深度密切相关(P<0.01);而与肿瘤分化无关(P>0.05)。MVD与TP/PD-ECGF表达二者呈正相关(r=0.72)。结论:TP/PD-ECGF与大肠癌血管生成密切相关,对大肠癌的生长与浸润转移起促进作用。TP/PD-ECGF与MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标,同时也是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。
- 余细球邓长生朱尤庆程芳洲
- 关键词：大肠癌胸苷磷酸化酶血小板衍生内皮细胞生长因子微血管密度淋巴结转移
- 微量去甲肾上腺素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
- 2002年
- 程芳洲李庚山余细球唐国华肖立新周云
- 关键词：去甲肾上腺素缺血再灌注BCL-2蛋白表达细胞凋亡缺血预处理
- 小剂量尿激酶治疗不稳定心绞痛临床观察
- 2001年
- 程芳洲余细球唐国华杨沙宁
- 关键词：不稳定性心绞痛尿激酶
- Timisartan对大鼠血管损伤性重构过程中FAK表达和活化的影响
- 目的研究血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重构及此过程中粘着斑激酶表达、活化的影响。方法建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,将雄性大鼠随机分为3组（n=12）:对照组、模型组、替米沙坦治疗组。30天后取损伤部位血...
- 程芳洲鲍翠玉彭绩柯俊
- 关键词：粘着斑激酶内皮剥脱术血管重构
- 文献传递
- 大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响被引量：1
- 2001年
- 目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法制备大鼠缺血预处理 (IP)、缺血再灌注损伤 (I/R)模型 ,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况 ;同时检测心肌梗死范围。结果I/R组细胞凋亡率 ( 4 3.37±4 .82 % )高 ,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率 ( 2 4 .5 3± 2 .95 % ) ,但较I/R组明显降低 (P <0 .0 0 1 )。IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小。结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡 ,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率 ,能明显减少心肌梗死范围 ,减轻缺血再灌注损伤 ;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关。
- 程芳洲唐国华李庚山郭衍坤余细球鲍翠玉周云
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡心肌细胞
- 肝硬化患者幽门螺杆菌感染后血氨浓度的变化及与肝功能的相关性被引量：9
- 2003年
- 余细球邓长生朱尤庆程芳洲
- 关键词：肝硬化幽门螺杆菌感染血氨浓度肝功能
- 苯那普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、血栓素B_2和6酮-前列腺素浓度的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨苯那普利治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF)对肾素 -血管紧张素系统和前列腺素系统的影响。方法 用放射免疫法测定 40例 CHF患者苯那普利治疗 2周前后血浆血管紧张素 (Ang )、血栓素 B2 (TXB2 )、6酮 -前列腺素 (6- keto- PGF1 a)。结果 CHF患者经苯那普利治疗 2周后血浆 Ang 、TXB2 浓度明显下降 ,6- keto-PGF1 a水平显著升高 ,TXB2 / 6- keto- PGF1 a比值明显下降 (P<0 .0 1) ;血浆 TXB2 的降低与 6- keto- PGF1 a升高呈负相关 (r=- 0 .5 9,P<0 .0 1) ;平均动脉压的下降与 6- keto- PGF1 a的升高呈负相关 (r=- 0 .41,P<0 .0 5 )。结论 苯那普利治疗
- 李远重程芳洲徐旭燕成晓岚
- 关键词：血管紧张素前列腺素血栓素B2苯那普利
- 单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放。结果:预处理后24h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vsI/R)。用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用。结论:①单磷酰脂A预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。
- 程芳洲马业新余细球鲍翠玉吴基良
- 关键词：P38MAPK单磷酰脂A预处理
