王聪杰
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察非甾体类抗炎药物与细胞因子联合应用对多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养。采用脂多糖(LPS)制作体外帕金森病(PD)细胞的炎症模型,并分为空白对照组、LPS组、睫状神经营养因子(CNTF)组、塞来昔布(CB)组及CNTF+CB组。各组在相应的药物干预12h及24h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,ELISA法测定中脑细胞培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及免疫细胞化学检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果(1)12h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化;24h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解。而空白对照组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组细胞形态变化不明显。(2)12h及24h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组与空白对照组相比,中脑细胞培养液上清TNF-α浓度显著升高(均P<0.01);其中LPS组最高,其次为CB组、CNTF组、CNTF+CB组。24h时各组TNF-α浓度均显著高于12h时(均P<0.01)。(3)与空白对照组相比,12h、24h时LPS组、CB组、CNTF组、CNTF+CB组TH阳性细胞数显著减少(均P<0.01);其中LPS组TH阳性细胞数最少,其次为CNTF组、CB组、CNTF+CB组。结论CB和CNTF可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用,二者联合应用抗炎及神经保护作用更强。
- 杜迎春牛平陈鑫王聪杰
- 关键词：非甾体抗炎药细胞因子多巴胺能神经元炎症反应
- 白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：10
- 2012年
- 目的观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用Res对实验动物进行处理。通过行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用。结果对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为(196.90±9.52)圈,Res组为(106.57±7.89)圈,差异有统计学意义(P<0.01)。TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰。Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象;PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象;与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间。Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高(P<0.01);与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用。
- 王聪杰牛平陈鑫刘宝茹辛志强
- 关键词：白藜芦醇多巴胺能神经元脂多糖
- 白藜芦醇治疗帕金森病的研究进展被引量：1
- 2010年
- 帕金森病是一种常见于中老年的进行性神经退行性疾病。近年来研究证实植物提取物白藜芦醇具有显著的抗氧化、抗炎症作用,能延缓多巴胺能神经元的变性和缺失。因其天然性,无毒副作用,在治疗帕金森病方面有一定优势,具有预防及治疗双重作用,本文就白藜芦醇治疗帕金森病的最新研究进展做一综述。
- 王聪杰牛平
- 关键词：白藜芦醇帕金森病炎症核转录因子ΚB环氧化酶-2一氧化氮合酶
- 塞来昔布防护DA能神经元损伤实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察非甾体类抗炎药物-塞来昔布对DA能(DA)神经元损伤的保护作用。方法取新生SD大鼠进行中脑神经细胞的原代培养。采用脂多糖(LPS)制作体外PD炎症模型。实验分为对照组、LPS组、塞来昔布(CB)组。倒置显微镜下观察细胞形态变化,第12小时、第24小时测定中脑细胞培养液上清TNF-α浓度及进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。结果倒置显微镜下见,12h时LPS组细胞体积略有肿胀,折光性增强,突起变细、缩短,胶质细胞活化。24h时细胞数目明显减少,胞体皱缩,突起明显变细、缩短,部分细胞甚至崩解。对照组、CB组细胞形态变化不明显。12hLPS、CB组中脑神经细胞培养液上清TNF-α浓度与对照组相比均显著升高(P<0.01)。组间比较,LPS组TNF-α浓度比CB组明显升高(P<0.01)。24h时实验两组TNF-α浓度与12h时相比均显著增高(P<0.01)。对照组TH阳性细胞数较多。LPS组部分神经元衰亡,12hTH阳性细胞数与对照组相比显著减少,24h减少更明显(P<0.01)。CB组TH阳性细胞数与对照组相比亦显著减少(P<0.01)。组间比较,LPS组TH阳性细胞数与CB组相比明显减少。结论塞来昔布可减轻LPS对体外培养DA能神经元的炎性损伤作用。
- 牛平杜迎春王聪杰陈鑫
- 关键词：非甾体抗炎药DA能神经元炎症反应
- 白藜芦醇与美满霉素对LPS所致大鼠黑质DA能神经元损伤的保护作用研究
- 研究背景与目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于中老年人的进行性神经退行性疾病,随着社会人口老龄化,发病率逐渐增加。PD的病因及确切发病机制至今不明,因此尚缺乏有效的根治策略。目前临床...
- 王聪杰
- 关键词：多巴胺能神经元核转录因子-ΚB白藜芦醇美满霉素
- 文献传递
- 美满霉素对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用MC对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(p<0.01)。免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(p<0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(p<0.01);对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(p<0.01);对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少。Western blotting分析结果相同。结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。
- 牛平王聪杰陈鑫刘宝茹辛志强
- 关键词：美满霉素多巴胺能神经元神经炎症
- 白藜芦醇与美满霉素对LPS所致大鼠黒质DA能神经元损伤的保护作用研究
- 研究背景与目的：帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见于中老年人的进行性神经退行性疾病，随着社会人口老龄化，发病率逐渐增加。PD的病因及确切发病机制至今不明，因此尚缺乏有效的根治策略。目前临床...
- 王聪杰
- 关键词：脂多糖白藜芦醇美满霉素神经元损伤
- 文献传递
- 塞来昔布对脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察塞来昔布(CB)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用CB对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术观察CB的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,CB组为109.30±9.38,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明,对照组TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少或消失(P<0.01),神经元胞体萎缩,突起不清晰;CB组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明,对照组黑质偶见COX-2阳性细胞,PD组见大量COX-2阳性细胞;CB组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明,对照组小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态;PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";CB组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态。Western blotting分析结果相同。结论CB可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。
- 牛平陈鑫王聪杰刘宝茹辛志强
- 关键词：塞来昔布多巴胺能神经元脂多糖
- 青藤碱防护脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察中药青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用SN对实验动物进行预处理。实验分为对照组、PD组及SN组,采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术等观察SN对LPS所致黑质DA能神经元损伤的保护作用。结果对照组大鼠无任何行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,SN组明显减少,为98.79±8.81,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明对照组黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组TH阳性神经元数量明显减少,甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰,差异非常显著(P<0.01)。SN组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明对照组黑质致密部偶见COX-2阳性细胞,PD组可见大量散在分布的COX-2阳性细胞,SN组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少,差异非常显著(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样"。SN组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态,介于静止和激活状态之间。W estern blotting表明对照组大鼠黑质TH蛋白大量表达,仅有微量COX-2蛋白表达。PD组TH蛋白表达减少,COX-2蛋白表达明显增高,差异非常显著(P<0.01)。SN组与PD组相比,TH蛋白表达增加,COX-2蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论SN可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有抗炎及神经保护作用。
- 陈鑫牛平王聪杰刘宝茹辛志强
- 关键词：青藤碱多巴胺能神经元脂多糖
