王翠芬
- 作品数：11 被引量：191H指数：6
- 供职机构：中国药科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项铁道部科技基金江苏省高校高新技术产业发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 枳实对大鼠胃肠电活动影响的初步研究被引量：107
- 2001年
- 目的 :研究枳实对大鼠胃肠移行性综合肌电 (MMC)的影响及其与P物质的关系。方法 :采用电生理学和免疫组织化学方法 ,观察枳实灌胃前后大鼠胃肠电活动及P物质含量的变化。结果 :浓缩枳实液可使大鼠胃肠MMC活动相时程与周期比值 (A/T)增大 ,胃肠肌间神经丛内P物质增多。结论 :枳实对大鼠胃肠MMC具有兴奋效应并可能与P物质有关。
- 王翠芬杨德治魏义全寻庆英
- 关键词：枳实P物质中药
- 甘草对大鼠胃动力功能影响的实验研究被引量：25
- 2005年
- 目的:探讨甘草对大鼠胃动力的作用及其机制。方法:观察甘草组与空白组移行性综合肌电(MMC)的周期持续时间、Ⅲ相持续时间、Ⅲ相每分钟快波数(FM)和每簇的快波数(FC)的变化;采用免疫组织化学法结合显微图像定量分析扫描系统检测胃嗜铬细胞及其肌间神经丛中5羟色胺(5HT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的相对含量。结果:甘草组与空白组比较,MMCⅢ相FM和FC明显减少,MMC周期明显延长,Ⅲ相持续时间明显缩短,均有显著性差异(均P<0.05)。甘草组胃黏膜及肌间神经丛内5HT表达明显较空白组减少(P<0.05及P<0.01),胃窦黏膜无明显SP、VIP阳性免疫反应物表达,但胃肌间神经丛内SP含量明显减少(P<0.01)、VIP含量明显增加(P<0.05)。结论:甘草对大鼠胃动力有抑制作用,这种抑制作用可能与其引起5HT、SP、VIP分泌失调有关。
- 寻庆英王翠芬魏义全杨德治窦国祥
- 关键词：甘草胃肠动力胃肠激素免疫组织化学
- 内源性大麻素对人肺癌A549细胞增殖的影响及机制初探被引量：2
- 2008年
- 目的观察N-araehidonoyl ethanolamide（Anandamide，AEA）对A549细胞的作用并且探讨AEA的作用机制。方法倒置显微镜观察细胞的形态学变化，并用MTT法考察细胞增殖情况。结果AEA引起A549细胞死亡，且呈现剂量依赖性，IC50为（50．90±11．27）wmol·L^-1。A549细胞上表达有辣椒素受体（vanilloidreceptor1，VRl），AEA对A549的作用，不可以被VRl特异性的拮抗剂Capsazepine（-10μmol·L^-1）和RutheniumRea（-10μmol·L^-1）所拮抗。但AEA的作用可以被阿司匹林所减轻（P〈0．05或P〈0．01）。结论①AEA引起A549细胞死亡并不依赖VRl。②AEA的环氧化酶代谢产物Prostaglandin-ethanolamide（SPG-EAs）有可能参与该过程。
- 陈敏王翠芬孙丽新张陆勇
- 关键词：ANANDAMIDEA549细胞
- 脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET-1、NO含量动态变化的研究
- 2001年
- 目的 :探讨内皮素 (ET) 1和一氧化氮 (NO)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法 :采用非开颅法大鼠SAH模型 ,检测 2 4h内血及脑组织中NO和ET 1含量 ,并测定脑微区血流 (rCBF)和基底动脉管径。结果 :大鼠SAH后 30min基底动脉管径缩小 ,rCBF持续下降 ;血NO减少 ,ET 1增多 ;脑组织NO和ET 1均增加。结论 :血NO减少 ,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一 ;
- 戴小牛王翠芬孙保亮夏作理杨明峰邱平明
- 关键词：蛛网膜下出血脑血管痉挛内皮素-1
- 通腑汤对胃肠动力障碍大鼠小肠肌间神经丛中5-HT、SP和VIP含量的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 :探讨通腑汤的药物作用及作用机制。方法 :用甘草灌胃建立胃肠动力障碍动物模型 ;观察通腑汤对大鼠十二指肠、空肠肌间神经丛中 5 羟色胺 (5 HT)、P 物质 (SP)和血管活性肠肽 (VIP)含量的影响。结果 :与模型组比较 ,经通腑汤治疗 6d后十二指肠肌间神经丛内 5 HT、SP和VIP含量有显著性差异 ,5 HT、SP含量明显增加 ,VIP含量明显减少。结论 :通腑汤可纠治甘草引起的胃肠动力障碍 ,使 5 HT、SP、VIP的分泌恢复正常 ,说明通腑汤的药物作用机制与 5 HT、SP和VIP的分泌密切相关。
- 寻庆英杨德治窦国祥王翠芬魏义全
- 关键词：通腑汤胃肠动力胃肠肽
- 甘草对大鼠小肠动力功能影响的实验研究被引量：8
- 2004年
- 目的初步探讨甘草对大鼠小肠动力的作用,及其作用与胃肠激素的相关性。方法观察甘草组与空白组移行性综肌电(MMC)周期持续时间、Ⅲ相持续时间、Ⅲ相每分钟快波数(FM)和每簇的快波数(FC)的变化;采用免疫组织化学法结合显微图像定量分析扫描系统检测十二指肠、空肠嗜铬细胞及其肌间神经丛中5羟色胺(5HT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的相对含量。结果①甘草组与空白组比较MMCⅢ相FM和FC明显减少,MMC周期明显延长,Ⅲ相持续时间明显缩短,统计有显著性差异(P<0.05)。②甘草组十二指肠、空肠粘膜及肌间神经丛内5HT表达明显较空白组减少,比较有显著性差异,小肠粘膜无明显SP、VIP阳性免疫反映物表达,但小肠肌间神经丛内SP含量明显减少、VIP含量明显增加,组间比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论甘草对大鼠小肠动力有抑制作用,这种抑制作用与5HT、SP、VIP分泌失调密切相关。
- 寻庆英王翠芬魏义全杨德治窦国祥
- 关键词：甘草胃肠动力胃肠激素免疫组织化学
- 溶酶体cathepsin B参与大黄素诱导HK-2细胞凋亡被引量：12
- 2008年
- 目的:研究大黄素对人肾小管上皮HK-2细胞的细胞毒性及其机制。方法:用MTT法检测经0～100μmol·L-1浓度大黄素作用后HK-2细胞的活力,透射电镜观察细胞核形态的改变,流式细胞仪检测亚二倍体细胞比例,用特异性的底物分别测定caspase 3和cathepsin B的活性。结果:大黄素可引起HK-2细胞死亡,并伴有亚二倍体细胞比例的增加和核浓缩、染色体边集等形态的改变,在引起HK-2细胞凋亡的浓度下caspase 3活性增加,而用caspase 3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制上述改变。在诱导HK-2细胞凋亡的剂量下大黄素使cathepsin B表达及其活性升高,cathepsin B特异性抑制剂CA-074能拮抗大黄素诱导的caspase 3活性升高,恢复HK-2的细胞活力。结论:大黄素在体外主要以caspase 3依赖方式引起HK-2细胞凋亡,cathepsin B参与了此过程。
- 王翠芬陈敏吴旭东孙立新严明张陆勇
- 关键词：大黄素HK-2细胞凋亡CASPASECATHEPSIN
- 大黄蒽醌类药物影响大黄素在Caco-2细胞中的摄取吸收行为(英文)被引量：2
- 2008年
- 目的:通过对大黄素在Caco-2细胞中摄取吸收的定量来考察其他游离大黄蒽醌类药物对大黄素吸收的影响。方法:建立了结合荧光检测器的高效液相色谱法用以检测Caco-2细胞中的大黄素的摄取量并初步探讨大黄素的吸收特性。结果:大黄素的吸收被芦荟大黄素、大黄素甲醚显著地抑制。结论:利用游离大黄总蒽醌中的其他成分与大黄素合理配伍用药或许可以有效的减少大黄中大黄素的毒性,提高中药大黄的安全性和有效性。
- 刘春辉江振洲黄鑫王翠芬段为钢姚金成刘晶吴旭东张陆勇
- 关键词：大黄素CACO-2细胞高效液相色谱-荧光检测法
- 大黄酸和大黄素在体外对人肾小管上皮细胞的毒性作用研究被引量：25
- 2009年
- 目的在体外比较大黄酸和大黄素作用于人肾小管上皮细胞(HK-2)的毒性表现和差异,并初步探讨其肾毒性机制。方法采用MTT法观察细胞生长抑制作用;透射电镜观察细胞内超微结构变化;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;检测乳酸脱氢酶(LDH)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)释放水平。结果大黄酸和大黄素均可明显抑制HK-2细胞增殖;电镜观察均可见细胞核不规则,出现了染色质的浓缩和边集;流式细胞仪观察大黄素和大黄酸均能诱导细胞凋亡;大黄素组LDH和NAG释放水平均高于大黄酸组。结论大黄酸和大黄素均能诱导HK-2细胞凋亡,具有明显的细胞毒性作用,并且大黄素对HK-2细胞的毒性作用强于大黄酸。
- 笪红远江振洲王翠芬张陆勇刘国卿
- 关键词：大黄素大黄酸
- 淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用。方法:无菌条件下切除大鼠双侧卵巢,1周后开始药物干预,第8周用异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌损伤,观察淫羊藿总黄酮对心肌损伤大鼠血流动力学的影响;同时进行心肌组织病理学观察及血清乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定;另外还观察淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠体重、子宫、心脏重量影响,并进行血清雌二醇水平测定(放射免疫法检测)。结果:淫羊藿总黄酮能显著增加子宫的重量,对血清雌二醇含量影响不显著;与模型组相比能显著改善心功能,增加左室收缩压(LVSP)和左室压最大变化速率[±(dp/dt)max],缩短时间常数(T);减轻心肌组织损伤,降低血清LDH活性。结论:淫羊藿总黄酮对异丙肾上腺素诱导的去卵巢大鼠心肌损伤具有保护作用。
- 刘桦季晖濮家伉王翠芬李逸玲
- 关键词：淫羊藿总黄酮血流动力学去卵巢大鼠雌激素LDH心肌损伤
