王燕凌
- 作品数:25 被引量:47H指数:4
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- 相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>
- 热休克蛋白-70和一氧化氮在不同年龄大鼠肾缺血再灌注中的作用
- 2008年
- ①目的探讨不同年龄大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)时热休克蛋白-70(HSP-70)和一氧化氮(NO)的变化及其作用机制。②方法夹闭双侧肾动、静脉45分钟后松夹再灌注。实验大鼠按鼠龄分为4组:青年大鼠对照组、青年大鼠缺血再灌注组、老年大鼠对照组、老年大鼠缺血再灌注组,每组均为6只。免疫组化法观察HSP-70表达,硝酸还原酶法测定血浆NO含量,双抗体夹心酶标免疫分析法测定血浆中iNOS水平。③结果青、老年IRI组大鼠HSP-70表达较对照组明显增强,肾小管上皮细胞胞浆内出现较多的棕黄色颗粒,呈弥漫性分布,肾小球未观察到明显棕黄色颗粒。青、老年IR组大鼠与对照组相比,血浆中NO含量升高而诱导型NO合酶(iNOS)含量下降。④结论HSP-70和NO保护肾脏对抗缺血再灌注损伤。HSP-70可能通过抑制iNOS的表达,从而直接或间接的促进了由原生型NO合酶(cNOS)诱导的具有保护作用的NO表达。
- 张伟李巍伟夏晓红王燕凌王惠娟
- 关键词:一氧化氮诱导型一氧化氮合酶热休克蛋白-70实验大鼠
- 肾缺血再灌注损伤对老年大鼠肾受损程度的影响
- 本文旨在比较肾缺血再灌注损伤(renal ischemic reperfusion injury,RIRI)对青年和老年大鼠肾功能及肾受损程度的影响及其机制。指出,老年大鼠对RIRI较青年大鼠更为敏感,肾功能及肾小管上皮...
- 张伟王燕凌王惠娟苗智慧夏晓红
- 关键词:肾功能损伤老年患者肾缺血再灌注损伤自由基
- 硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量:3
- 2010年
- 目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220~250 g,随机分为3组(n=14):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硝苯地平组(N组).IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)、MDA和一氧化氮(NO)浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70(HSP70)的表达,免疫组化法测定内皮素-1(ET-1)的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高(P<0.05),血清NO浓度差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高(P<0.05),HSP70表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词:硝苯地平再灌注损伤
- 褪黑素对肾缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧自由基和细胞凋亡的影响
- 戎浩王燕凌苗智慧王惠娟夏晓红
- 褪黑素对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用
- 本实验旨在观察褪黑素(MT)对肾缺血/再灌注损伤(RIRI)的作用,并探讨其可能的作用机制。采用夹闭大鼠双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌注的方法制作RIRI模型,观察MT对RIRI大鼠肾脏的影响。雄性SD大鼠60只,...
- 田艳霞王燕凌王惠娟苗智慧朱远生夏晓红
- 关键词:褪黑素线粒体一氧化氮
- 褪黑素对肾缺血再灌注损伤大鼠脑组织氧自由基和细胞凋亡的影响
- 目的:观察褪黑素(MT)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠脑组织的影响.方法:SD 大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和MT 组.I/R 和MT 组均夹闭肾动、静脉45 min 后去夹再灌.MT 组...
- 戎浩王燕凌苗智慧王惠娟夏晓红
- 不同年龄实验大鼠肾脏缺血再灌注的比较研究被引量:1
- 2008年
- ①目的探讨不同年龄实验大鼠肾缺血再灌注后氧化和抗氧化状态及其机制。②方法SD大鼠24只,随机按鼠龄分为青年大鼠对照组(YCG)、青年大鼠实验组(YMG)、老年大鼠对照组(ACG)、老年大鼠实验组(AMG),每组均为6只。实验组制作肾缺血再灌注模型。分别用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量,亚硝酸盐法检测血清SOD活性。③结果老年大鼠对照组及老年大鼠实验组血清SOD活性显著低于青年大鼠对照组及青年大鼠实验组(P<0.01);老年大鼠实验组血清MDA含量显著高于其对照组(P<0.01)。④结论老年大鼠肾脏缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;老年大鼠肾脏氧化和抗氧化能力的随增龄变化,其损伤改变更为明显。
- 李巍伟张伟夏晓红王燕凌王惠娟
- 关键词:缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛实验大鼠
- L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响被引量:1
- 2011年
- 目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组:假手术(Sham)6 h、24 h组;缺血再灌模型(IR)6 h2、4 h组和L-精氨酸(L-arg)6 h2、4 h组。IR组和L-arg组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制备RIRI模型,L-arg组于夹闭前和再灌前15 min分别尾静脉注射L-arg 0.2 mL(100 mg/kg),于再灌后6 h和24 h测定血清肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质HSP70表达。结果:缺血再灌注后6 h和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),血清NO及肾皮质细胞HSP70表达明显增加。尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显增加血清NO及肾皮质细胞HSP70表达(P<0.05)。结论:L-arg可通过增加体内NO水平,提高肾小管上皮细胞HSP70表达,对大鼠RIRI起到一定的保护作用。
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词:L-精氨酸缺血再灌注损伤HSP70
- 不同应激刺激后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白(HSP70)的产生规律被引量:9
- 2003年
- 目的 探讨热处理、心肌缺血及缺血预适应后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白 (HSP70 )的产生规律。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定不同应激刺激条件下各组动物心、肝组织产生HSP70的含量。结果 心肌组织对热休克、缺血等外源性应激刺激呈高敏感性 ,且随刺激形式的不同而产生的热休克蛋白含量也不同 ;而肝脏的反应则比较迟钝 ,对多数损伤反应的应答呈现一致性 ,但仍然显著高于对照组。结论 采用热休克蛋白作为研究指标时 ,应考虑到它的多源性和非特异性 ,慎下研究结论。
- 张北奇王燕凌洪丽华苗智慧
- 关键词:心肌缺血缺血预适应应激热休克蛋白
- α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量:13
- 2007年
- 目的:探讨硫辛酸(LA)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度,放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1(ET-1)的表达做定位和定量分析,肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血再灌注后,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01),血清NO含量与sham组相比无明显差异;肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01),肾小管ET-1表达明显强于sham组,ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞;肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平,肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组,肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论:ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用;LA可通过拮抗ET-1的生物学效应,减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华于占久
- 关键词:缺血再灌注损伤Α-硫辛酸