王海珍
- 作品数：10 被引量：36H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级科学研究项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
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- 心包腔注入炎性渗出液诱导大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos表达被引量：2
- 2014年
- 目的:本文旨在阐明从大鼠心包注入炎性渗出液(IES)与大鼠三叉神经脊束核(STT)神经元激活的相关性。方法:成年雄性Wistar大鼠用氨基甲酸乙酯麻醉后随机分为3组:从心包腔注入炎性渗出液为IES组;生理盐水组(saline组)大鼠心包腔注入等量的生理盐水,其余手术过程同IES组;假手术组(sham组)大鼠心包腔内既不注射IES也不注射生理盐水,手术程序同IES组。运用免疫组化方法,以神经元活化为线索,观察大鼠脊髓和脑干神经元c-Fos表达,特别关注大鼠脑干三叉神经感觉核复合体神经元c-Fos的表达,包括三叉神经感觉主核腹外侧部分(Pr5VL)以及三叉神经脊束核口部(Sp50)、极间部(Sp5I)和尾部(Sp5C)。结果:同saline组和sham组相比,IES组大鼠C2段脊髓背角Ⅰ-Ⅴ层c-Fos阳性神经元数量显着增加(P<0.05),三叉神经脊束核Sp5C、Sp50、Sp5I及Pr5VL腹侧边c-Fos阳性神经元数量也明显增加(P<0.05),呈圆锥体状的三叉神经感觉核复合体c-Fos阳性神经元的数量自前囟到对耳线逐渐增加,c-Fos阳性神经元的数量右侧少于左侧(P<0.05)。Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元主要集中在胶质细胞层,大细胞层较少(P<0.05)。用育亨宾(1 mg/kg,ip)和纳络酮(3 mg/kg,ip)预处理20 min,IES组大鼠Sp5C腹侧边c-Fos阳性神经元的表达未受影响。结论:向心包腔注入致痛物质模拟大鼠心肌缺血心绞痛,可以活化三叉神经脊束核神经元。这为临床上部分心肌缺血患者颅面部疼痛是其唯一的症状提供了实验依据。
- 王海华姜玉新王静周萍萍包鹏举曾瑾王海珍
- 关键词：心肌缺血
- 阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较被引量：9
- 2014年
- 目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。
- 曾瑾崔凤娟王海珍王海华
- 关键词：阿霉素慢性心力衰竭
- 蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周。主动脉取血3~5mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12~60mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8~1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8~10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强。生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iNOS活性和NO含量。结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨。
- 王海华曾瑾崔凤娟王海珍周萍萍王静
- 关键词：蜂胶总黄酮胸主动脉环内皮细胞血管舒张
- 蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。
- 崔凤娟曾瑾王海珍张根葆王海华
- 关键词：蜂胶H2O2乳鼠心肌细胞
- 蜂胶总黄酮对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨蜂胶总黄酮(TFP)对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:随机选取6只雄性SD大鼠为正常对照(NC)组;余下大鼠采用腹腔注射阿霉素造模,将造模成功的大鼠随机分成5组(n=6):慢性心力衰竭模型(CHF)组、蜂胶总黄酮低剂量(LD)组、蜂胶总黄酮中剂量(MD)组、蜂胶总黄酮高剂量(HD)组和地高辛(DIG)组。6周后通过生物信号系统记录大鼠血流动力学相关指标;检测各组大鼠血浆中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量;取材后HE和Masson染色观察心脏结构改变及胶原纤维增生情况;Western blot检测缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与NC组相比,CHF组大鼠心脏血流动力学指标左室峰压(LVSP)及左室内压变化速率(±d P/dtmax)绝对值明显下降(P<0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显升高(P<0.01);血浆中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量均明显升高(P<0.01);与CHF组相比,MD、HD组大鼠心脏血流动力学指标LVSP和±d P/dtmax绝对值明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.01),LD组LVEDP明显降低(P<0.01),LVSP和±d P/dtmax变化均不明显。MD、HD组大鼠血清中BNP、c Tn I、TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01),LD组各指标变化不明显;Western blot结果显示:与NC组相比,CHF组P-Cx43条带明显增粗,给予TFP灌胃后,随着TFP剂量的增加,TFP各组PCx43条带逐渐变细变淡;进一步半定量分析显示,与NC组相比,各组中P-Cx43表达量显著升高(P<0.01);与CHF组相比,TFP各组P-Cx43表达量均降低;MD组P-Cx43表达量低于LD组(P<0.01),高于HD组(P<0.05);CHF组心肌细胞凋亡指数(%)(22.61±3.39)较NC组(1.12±0.24)明显增高(P<0.01);与CHF组相比,蜂胶总黄酮LD、MD、HD组心肌细胞凋亡指数(%)分别为(15.79±2.80)、(9.28±2.10)、(4.73±1.14)均明显低于CHF组(P<0.01);大鼠心肌组织P-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正�
- 王海华曾瑾王海珍姜玉新王静周萍萍
- 关键词：心力衰竭蜂胶总黄酮连接蛋白43
- 钠泵功能改变及内质网应激在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组(Anti-Dig-I/R组)、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组(PP2-OUA-I/R组)、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组(U73122-OUA-I/R组)。建立全心缺血30 min,再灌注120 min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型。检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,心肌中Na^+-K^+-ATP酶活性和钙离子水平。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na^+-K^+-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na^+-K^+-ATP酶的活性明显恢复,Ca^(2+)水平下降,细胞凋亡率下降,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达增多,GRP78和Bax表达减少。结论:钠泵功能改变和内质网应激共同参与大鼠离体心脏缺血再灌损伤,钠泵通路(Src和PLC)介导内质网应激是引起大鼠离体心脏缺血再灌损伤细胞凋亡机制之一。
- 王海华王海珍史娜王竹青王耀军周萍萍王静
- 关键词：钠泵内质网应激离体心脏
- 高盐饮食诱导和两肾一夹法复制高血压大鼠模型的比较被引量：2
- 2016年
- 目的:通过高盐饮食诱导和两肾一夹法分别复制高血压大鼠模型,初步探讨其可能机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分成3组(n=6),正常对照组(NC组)、两肾一夹高血压模型组(2K1C组)和高盐饮食性高血压模型组(SH组),采用左肾动脉结扎的方法复制肾性高血压模型,给予含4%Na Cl饲料喂养复制高盐饮食性高血压模型,普通饲料喂养不进行手术措施的为正常对照组。各组大鼠在每天相同时间点测量体质量和血压,连续4周;造模成功后,通过生物信号处理系统测定各组大鼠胸主动脉环张力,HE染色观察各组大鼠肾脏及血管形态学变化,检测血管匀浆中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。结果:同NC组大鼠相比,SH组和2K1C组大鼠血压明显升高(P<0.05),体质量变化无统计学意义;SH组和2K1C组胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)的收缩反应明显增强(P<0.05),对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应显著降低(P<0.05或P<0.01);对硝普钠(SNP)的舒张反应无统计学意义;HE染色显示,SH组和2K1C组肾小体萎缩,肾脏组织结构中的小动脉出现玻璃样变性,主动脉内膜损伤,中膜层增厚且细胞形态改变;SH组和2K1C组血管环匀浆中i NOS活性明显增强(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.05)。结论:高盐饮食诱导和两肾一夹法均成功复制高血压大鼠模型,内皮损伤可能是其产生机制之一,前者简易安全,大鼠死亡率低,更接近于临床,是复制高血压大鼠模型的优先选择。
- 史娜王竹青王海珍王静周萍萍姜玉新王海华
- 关键词：高血压高盐饮食
- 钠泵功能改变和内质网应激在大鼠离体心脏再灌损伤机制的相关性研究
- 目的:旨在探讨钠泵功能改变和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤机制的相关性。方法:将雄性SD大鼠...
- 王海珍
- 关键词：钠泵内质网应激离体心脏
- 文献传递
- 哇巴因对大鼠离体心功能作用的量-效关系
- 2016年
- 目的:观察不同浓度哇巴因(ouabain,OUA)对大鼠离体心功能的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成7组(n=6):正常组(NC组),OUA 10^(-9)mol/L组,OUA 10^(-8)mol/L组,OUA 10^(-7)mol/L组,OUA 10^(-6)mol/L组,OUA 10^(-5)mol/L组,OUA 10^(-4_mol/L组。左心室插管检测各组大鼠离体心脏血流动力学指标:左室峰压(LVSP)、心率(HR)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max));观察各组大鼠的心律失常发生情况并进行心律失常评分;检测各组相同时间点的冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,同时测定各组心肌组织中Na^+-K^+-ATP酶的活性,HE染色观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:同NC组相比,OUA10^(-9)mol/L组大鼠心脏LVSP×HR和+dp/dt_(max)无明显差异(P>0.05),OUA 10^(-8)mol/L和10^(-7)mol/L组大鼠心脏LVSP×HR和+dp/dt_(max)呈剂量升高而增强(P<0.05或P<0.01);OUA 10^(-9)mol/L、OUA 10^(-8)mol/L组的Na^+-K^+-ATP酶的活性明显升高(P<0.05或P<0.01);同NC组相比,OUA浓度在(10^(-6)~10_(-4))mol/L时,OUA对各组大鼠的心功能呈剂量依赖性抑制作用(P<0.01);各组大鼠的心律失常评分明显升高;各时间点心脏灌流液中LDH的活性亦明显升高,各组心肌组织Na^+-K^+-ATP酶活性均呈剂量依赖性降低(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度哇巴因[(10_(-9)~10^(-7))mol/L]对大鼠离体心脏有强心作用,但随着哇巴因浓度的升高[(10^(-6)~10^(-4))mol/L],转为对心脏呈剂量依赖性抑制作用。
- 王海珍史娜王耀军王竹青李盼盼姜玉新王静周萍萍王海华
- 关键词：哇巴因离体心脏
- 水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法将弗氏完全佐剂造模成功的36只炎性痛大鼠随机均分成6组,炎性痛模型组(模型组)和5个处理组(水溶性蜂胶组,阿司匹林组,水溶性蜂胶+阿司匹林组,水溶性蜂胶+纳洛酮组,水溶性蜂胶+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组。随机选取6只大鼠为正常对照组(对照组)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期和机械痛阈值,血清中IL-6、TNF-α及NO的水平,致炎足关节渗出液中PLA2和PGE2的水平。结果与对照组相比,模型组大鼠第1天开始热痛阈潜伏期和机械痛阈值明显降低,热痛觉和机械痛觉过敏持续14 d。模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显增高。与模型组相比,水溶性蜂胶组、阿司匹林组和水溶性蜂胶+阿司匹林组大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值均升高,血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显下降。与水溶性蜂胶组相比,水溶性蜂胶+阿司匹林组和水溶性蜂胶+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组升高大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值,而水溶性蜂+纳洛酮组大鼠却明显降低,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论水溶性蜂胶联合阿司匹林对炎性痛大鼠的抗炎镇痛机制可能是抑制细胞因子及炎性介质的产生而实现的,阿片受体途径可能也发挥一定的作用。
- 王海华王海珍曾瑾姜玉新王静周萍萍
- 关键词：阿司匹林炎性痛镇痛IL-6TNF-ΑNO
