王少辉
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制褪黑素生物合成对大鼠Tau蛋白磷酸化的影响
- 2004年
- 目的 研究抑制褪黑素的生物合成对大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响。方法 侧脑室注射氟哌啶醇并腹腔注射加强 ,利用免疫组化检测大鼠海马区域Tau蛋白磷酸化情况 ;HPLC检测血清中褪黑素水平。结果 模型组大鼠海马Tau蛋白在Ser199/Ser2 0 2和Ser396 /Ser4 0 4位点均发生异常过度磷酸化 ,褪黑素治疗组较模型组的磷酸化程度轻。结论 褪黑素水平的降低可能与AD样Tau蛋白异常过度磷酸化相关 ,外源性补充褪黑素可以减轻Tau蛋白的异常过度磷酸化。
- 朱铃强王少辉凌智群王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病褪黑素微管蛋白
- 抑制大鼠褪黑素的合成对神经细丝过度磷酸化的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨抑制褪黑素的生物合成对大鼠海马神经细丝过度磷酸化的影响及其可能机制。方法 侧脑室注射氟哌啶醇并腹腔注射加强 ,HPLC检测血清中褪黑素水平 ;利用免疫组化检测大鼠海马区域神经细丝磷酸化情况 ;微量测定法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛的含量。结果 ①模型组大鼠血清中褪黑素的含量明显下降。②海马区域神经细丝发生聚集和异常过度磷酸化 ,补充不同剂量的褪黑素的治疗组较模型组的磷酸化程度有所改善。③模型组SOD活性降低 ,丙二醛 (MDA)含量明显升高。结论 褪黑素水平的降低引起AD 样神经细丝异常过度磷酸化 ,外源性补充褪黑素可以一定程度上减轻神经细丝的异常过度磷酸化。
- 王少辉朱铃强凌智群王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病褪黑素神经细丝
- 在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文)被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平。结果:转染48h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位。结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点。
- 李宏莲王少辉廖晓梅王小川王群王建枝
- 关键词：糖原合成酶激酶3TAU蛋白质类磷酸化
