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汪美凤: 作品数：11 被引量：92H指数：7; 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所更多>>; 发文基金：上海市自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海高校创新团队建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体表达的影响被引量：7: 2014年; 目的:研究黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织转化生长因子βⅠ型膜受体(TGFβR1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组等4组。除正常组外其余3组大鼠均给予二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射造肝硬化模型,共4周。两治疗组从第3周起各予高、低剂量的黄芪总黄酮灌胃,共4周。实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4m切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5%BSA封闭后,与TGFβR1抗体37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照,使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测。肝组织总蛋白使用RIPA裂解液进行抽提,10%SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,采用Western blot检测目标蛋白表达水平,采用GAPDH进行校正。结果:免疫组化染色结果显示,与模型组相比,两黄芪总黄酮治疗组TGFβR1染色显著减少,尤以高剂量组为明显。Western blot检测结果显示,与模型组相比,两治疗组大鼠TGF R1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),高剂量组表达水平显著低于低剂量组存(P<0.05)。结论:黄芪总黄酮能够抑制肝硬化大鼠肝组织TGFβR1表达。; 侯天禄汪美凤麦静愔陈高峰平键成扬; 关键词：总黄酮肝硬化

肝星状细胞主要信号转导通路与肝纤维化的关系被引量：42: 2010年; 肝纤维化是肝脏对各种急慢性炎症刺激损伤修复反应的结果,以胶原为主的细胞外基质(ECM)生成与降解之间失衡,在肝内大量沉积的病理过程。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞,是肝纤维化发生的核心环节。控制HSC的激活和增殖以逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。因此,了解影响HSC活化增殖的有关信号转导通路的作用机制有助于从根本上治疗肝纤维化,为肝纤维化的治疗提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PPARγ通路、Leptin通路I、ntegrin通路、NF-κB通路等。; 汪美凤平键成扬; 关键词：肝纤维化信号转导肝星状细胞细胞外基质

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响被引量：9: 2014年; [目的]研究黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达的影响。[方法]53只雄性SD大鼠,随机分为正常组10只和肝硬化造模组43只,造模组给予DMN腹腔注射造模共4周。实验第3周造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮干预组(低剂量组14只、高剂量组15只),干预组给予相应剂量的药物灌胃共4周。实验结束后处死大鼠采集标本,肝组织经甲醛固定、石蜡包埋后4!m切片,经脱蜡、洗涤、微波抗原修复、5%BSA封闭后,与一抗(PPARγ抗体浓度:160;FXR抗体浓度:150)37℃孵育,以PBS代替一抗做阴性对照。使用二步法免疫组化检测试剂盒,采用SABC法进行检测。[结果]与正常组相比较,模型组PPARγ和FXR阳性表达均明显减少。与模型组比,黄芪总黄酮干预组PPARγ和FXR阳性表达明显提高,其中尤其以高剂量组表达增加明显。[结论]黄芪总黄酮能够上调DMN肝硬化大鼠肝组织PPARγ和FXR表达而发挥抗肝纤维化作用。; 汪美凤麦静愔陈高峰平键成扬; 关键词：黄芪总黄酮肝硬化 PPARΓ FXR

黄芪提取物抗大鼠肝纤维化的作用机制研究: 目的:明确传统中药黄芪提取物对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型的防治作用,并研究其防治肝纤维化的作用机制。方法:1.黄芪提取物抗肝纤维化的药效研究:SD雄性大鼠53只,...; 成扬汪美凤; 文献传递

黄芪总黄酮抑制肝硬化大鼠肝组织脂肪酸转位酶和环氧化酶2表达被引量：11: 2015年; 目的研究黄芪总黄酮对肝硬化大鼠肝组织脂肪酸转位酶(FAT)和环氧化酶2表达水平的影响。方法将53只SD大鼠随机分为正常组10只和肝硬化组43只,给予二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周造模。在实验第3周,将造模组大鼠随机分为模型组14只和黄芪总黄酮治疗组(小剂量组14只和大剂量组15只),治疗组给予相应剂量的药物灌胃4周。在实验结束时,处死大鼠,取肝组织行天狼猩红染色,部分肝组织抽提总RNA,采用Real time PCR法检测目标m RNA水平;采用Western blot法检测目标蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝组织胶原增多,而治疗组胶原纤维明显下降;模型组FAT m RNA为(0.098±0.08),蛋白为(1.05±0.076),而小剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.58±0.04)和(0.67±0.021),大剂量组分别为(0.45±0.07)和[(0.31±0.072),P均<0.01];模型组环氧化酶2 m RNA为(0.78±0.044),蛋白为(1.48±0.13),而小剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.52±0.010)和(1.24±0.11),大剂量黄芪总黄酮治疗组分别为(0.28±0.049)和[(0.68±0.09),P均<0.01]。结论黄芪总黄酮发挥抗大鼠肝纤维化作用可能与抑制脂肪酸转位酶和环氧化酶2表达有关。; 麦静愔汪美凤候天禄平键陈高峰成扬; 关键词：肝硬化黄芪总黄酮环氧化酶2

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用: 目的：研究黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用.方法：雄性Sprague-Dawley大鼠53只,随机分为正常组(10只)和造模组(43只),造模组给予DMN腹腔注射造模共4周.实验第3周造模组大鼠随机分为...; 成扬汪美凤平键陈高峰; 关键词：黄芪总黄酮肝硬化干预作用

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用被引量：12: 2013年; [目的]研究黄芪总黄酮(TFA)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝硬化的干预作用。[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组(10只)和造模组(43只),造模组给予DMN腹腔注射造模4周。实验第3周造模组大鼠随机分为模型组(14只)和TFA干预低剂量组(15mg/kg,14只)、高剂量组(30mg/kg,15只),干预组予TFA灌胃共4周。正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃。实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和肝组织病理学观察。[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高(P<0.01),脾/体比均显著下降(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降(P<0.05),白蛋白水平显著升高(P<0.05);且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组(P<0.05)。与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低(P<0.01),高剂量组改善程度优于低剂量组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显。[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用。; 成扬汪美凤平键陈高峰胡义扬; 关键词：肝硬化黄芪总黄酮干预作用

黄芪提取物通过PPARγ和RXR信号通路抗大鼠肝纤维化的作用机制研究: 目的明确传统中药黄芪提取物对DMN诱导的大鼠肝纤维化模型的防治作用及机制。方法 1.黄芪提取物抗肝纤维化的药效研究:SD雄性大鼠53只,随机分为正常组、模型组、黄芪总黄酮低剂量组、黄芪总黄酮高剂量组。模型组和治疗组大鼠在...; 成扬汪美凤; 关键词：黄芪提取物信号通路作用机制研究 RXR; 文献传递

黄芪总黄酮和甘草总黄酮干预大鼠脂肪肝形成作用的研究: 目的:观察黄芪总黄酮和甘草总黄酮对脂肪肝大鼠的防治作用。方法:采用四氯化碳制作大鼠脂肪肝模型,60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪总黄酮和甘草总黄酮四种不同剂量的治疗组,四个治疗组按均匀设计分为组一(黄...; 汪美凤成扬; 关键词：黄芪总黄酮甘草总黄酮脂肪肝四氯化碳; 文献传递

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用被引量：13: 2011年; [目的]研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和姜黄素干预组。对照组以普通饲料饲养,模型组和干预组给予高脂饲料饲养,干预组每日予50mg/kg姜黄素灌胃,共计12周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性和血清总胆固醇含量,以及肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性、三酰甘油含量、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽活性。肝组织行苏木精-伊红染色和油红O染色检测肝脏病理改变。[结果]与模型组比较,干预组能显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性,减少血清总胆固醇和肝组织三酰甘油含量;显著升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽活性;明显减轻大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。[结论]姜黄素通过抗氧化作用,对大鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。; 麦静愔刘玉莉成扬陈高峰平键汪美凤; 关键词：非酒精性脂肪肝姜黄素抗氧化作用

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