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RAGE在香烟提取物诱导人肺上皮细胞产生一氧化氮中的作用与机制: 目的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与香烟诱导的肺损伤关系密切。本研究旨在探讨RAGE在香烟提取物(CSE)诱导人肺上皮细胞产生一氧化氮中的作用与机制。方法1)CSE浓度及时间依赖性刺激人肺上皮细胞(A549),测定R...; 陈磊刘蔺汪涛文富强; 关键词：香烟提取物一氧化氮人肺上皮细胞

新时代高校党建与教学科研事业协同发展机制研究--基于“双带头”引培人才党建工作站模式的探索被引量：5: 2022年; 如何加强新形势下高校教师党支部建设,充分发挥党管人才的作用,将更多优秀人才汇聚在党的旗帜下,是新时代高校党建工作的重要挑战和任务。根据中共中央对高校基层党建的新要求,探索建立“双带头”引培人才党建工作站,力求把国外引进和国内培养的人才(简称引培人才)中具有较强学术影响力的学术带头人培养发展为党员,把专业基础好、具备学术发展潜力的党建带头人培养发展为教学科研骨干,扎实推进高校党建与教学科研事业发展双融合、双促进、双提高。; 邹俊汪涛郭佳李炯林苹; 关键词：学术带头人教师党支部教学科研

甘草酸二铵抑制慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌增生被引量：5: 2013年; 目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色及气道上皮基底膜下胶原沉积测量。使用RT-PCR和Western blotting对α-SMA和PPARγ的mRNA和蛋白表达进行测定。结果 HE染色发现OVA致敏和激发75 d后小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA+DG组更加明显。Masson染色和基底膜下胶原沉积分析发现OVA干预后小鼠基底膜下胶原沉积明显增加,且OVA组较OVA+DG组增加更显著。RT-PCR和Western blotting分析发现OVA干预后小鼠肺组织α-SMA表达明显增加,而PPARγ表达则明显下降,但与OVA+DG组相比较OVA组α-SMA表达增加和PPARγ表达下降更明显。结论 DG可能通过上调PPARγ的表达减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道肌成纤维细胞的增殖和基底膜下的胶原沉积。; 肖敏朱涛汪涛文富强; 关键词：甘草酸二铵气道平滑肌过氧化物酶体增殖激活受体Γ Α-SMA

血栓素A2受体拮抗剂SQ29548对香烟烟雾提取物刺激人气道上皮细胞表达MUC5AC的调控作用: 2011年; 目的通过使用香烟烟雾提取物(CSE)刺激人气道上皮细胞株细胞,检测MUC5AC mRNA的表达,并观察血栓素A2受体拮抗剂SQ29548对NCI-H292细胞MUC5AC mRNA表达的干预作用。方法采用细胞培养法,分别探讨CSE诱导人气道上皮细胞MUC5AC mRNA表达的浓度依赖效应和CSE诱导NCI-H292细胞MUC5AC mRNA表达的时间依赖效应,检测细胞中MUC5AC mRNA的含量以及SQ29548对NCI-H292细胞MUC5AC mRNA表达的影响。结果不同浓度CSE(1%,2%,4%,5%)均可上调MUC5AC的mRNA表达,各时间点实验组与对照组相比,MUC5AC mRNA表达均高于对照组。SQ29548可以抑制MUC5AC mRNA的基础表达,且这种抑制作用呈剂量依赖性。结论香烟烟雾提取物能诱导NCI-H292细胞MUC5ACmRNA的表达增加,这种诱导作用具有时间和浓度依赖效应。TXA2受体拮抗剂SQ29548能显著抑制CSE诱导的NCI-H292细胞MUC5ACmRNA的表达增加。; 安静汪涛文富强; 关键词：香烟烟雾提取物 MUC5AC

血管紧张素Ⅱ诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞表达IL-6和IL-8被引量：3: 2011年; 目的观察血管紧张素Ⅱ对Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性因子表达的影响。方法用RT-PCR检测IL-6和IL_8mRNA的转录水平，用ELISA检测培养基中IL－6和IL－8的分泌量。结果IL-6和IL-8mRNA转录水平和蛋白分泌量在血管紧张素Ⅱ浓度范围（10^-9～10^-7M）内随着浓度的增加而增加，但是在血管紧张素Ⅱ10^-5M时，IL-6和IL-8mRNA转录水平和蛋白分泌量都出现了明显的下降。10^-7M的血管紧张素Ⅱ处理Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）不同时间（0，6h，12h，24h）后，发现在6h时IL06和IL-8 mRNA转录水平最高。结论血管紧张素Ⅱ能够诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）表达炎性因子，可能在机械通气诱导肺损伤的发病机制中起重要作用。; 杨婷应斌武申永春杨水清周虹文富强徐丹汪涛; 关键词：血管紧张素II IL-6 IL-8 II型肺泡上皮细胞

髓样细胞触发受体1诊断成人脓毒症准确性的Meta分析被引量：1: 2013年; 目的探讨髓样细胞触发受体1(Triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)诊断脓毒症的准确性。方法计算机检索CNKI、万方、维普、MEDLINE、EMBASE、COCHRANE图书馆等数据库,检索时间为建库至2012年9月,筛选TREM-1诊断脓毒症的文献。使用Meta-Disc 1.4和Stata version 12.0软件检验每篇文献间的异质性,并根据异质性结果选择相应效应模型进行加权定量合并,计算敏感度、特异度等指标。绘制受试者工作特征曲线(SROC)并计算曲线下面积(AUC)。使用QUADAS工具对纳入文献进行质量评价。结果最终纳入8篇文献行meta分析,TREM-1诊断脓毒症的合并敏感度和特异度分别为0.69(95%CI:0.66～0.72)和0.74(95%CI:0.70～0.77),合并阳性似然比(PLR)和阴性似然比(NLR)分别为3.36(95%CI:2.23～5.07)和0.29(95%CI:0.19～0.43),诊断比值比为14.81(95%CI:6.14～35.71),AUC为0.87,Q指数为0.80。结论 TREM-1对于脓毒症的诊断具有一定的价值,还需进一步研究其诊断脓毒症的准确性。; 万春陈珍妮贾留群陈磊汪涛申永春文富强; 关键词：脓毒症 META分析

甘草酸二胺通过上调水通道蛋白5减轻小鼠急性肺损伤肺水肿的实验研究被引量：3: 2014年; 目的探讨甘草酸二胺对于急性肺损伤状态下水通道蛋白5(AQP-5)的调节作用及相关机制。方法30只SPF级雄性BALB/c小鼠被随机分为3组,即Control组(对照组)、LPS组(模型组)和LPS+DG组(治疗组),每组10只。通过HE染色观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;使用湿/干比(W/D)分析肺水肿程度;RT-PCR和Western blot对AQP-5的表达进行测量;Western blot测定总核因子-κB p65(total NF-κB p65)和磷酸化-NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果小鼠气道内注射LPS 72h后,肺损伤评分和肺组织W/D比值增加,AQP-5表达水平下降,p-NF-κB p65水平增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时发现,LPS+DG组小鼠肺损伤评分、W/D比值和p-NF-κB p65水平较LPS组降低,LPS+DG组AQP-5表达量较LPS组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论甘草酸二胺可以有效的减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)导致的肺水肿,其机制可能与甘草酸二胺抑制NF-κB p65的活化,上调AQP-5的表达有关。; 肖敏朱涛汪涛文富强; 关键词：甘草酸二胺急性肺损伤水通道蛋白5

磷酸二酯酶4抑制剂对大鼠肺粘液分泌的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比,阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达,RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比,降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数,从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。; 王洵李继琼陈磊王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强; 关键词：粘液高分泌 PDE4 MUC5AC 丙烯醛

Wnt/β-catenin/P38信号通路参与调节香烟提取物诱导的炎症反应: 目的:慢性气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要病理特征之一。有研究发现Wnt/β-catenin信号通路在急性肠炎、肥胖和风湿性关节炎等炎症性疾病中发挥重要作用,而Wnt/β-catenin信号通路是否参与调节香...; 郭灵丽汪涛文富强; 关键词：气道炎症 WNT/Β-CATENIN信号通路

槲皮素对人肺泡上皮细胞(A549)中ICAM-1表达的影响被引量：3: 2008年; 目的研究槲皮素对人肺泡上皮细胞(A549)中的细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达影响。方法用IL-1β构建人肺泡上皮细胞炎症模型,用RT-PCR和Western Blot技术检测ICAM-1的mRNA水平和蛋白水平的表达变化。结果槲皮素对ICAM-1具有下调作用,且具有一定的浓度依赖性。结论槲皮素通过抑制IL-1β而抑制ICAM-1,具有抗感染作用。; 杨婷周虹文富强应斌武徐丹汪涛杨水清; 关键词：槲皮素 ICAM-1 炎症肺泡上皮细胞

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汪涛

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