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VDP方案术前诱导性化疗治疗舌癌56例临床疗效及安全性观察: 2013年; 选取2011年2月-2013年2月经我院确诊为舌癌的56例患者为观察组,采用VDP方案实施术前诱导性化疗,一个疗程之后进行手术。另选2011年之前在我院确诊为舌癌的56例患者,行常规化疗手术为对照组。观察两组患者近期疗效和相应不良反应率。结果观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。其不良反应率显著低于对照组（P〈0.05）。VDP方案实施术前诱导性化疗能够增加患者近期疗效和手术切除率,且不良反应较轻。值得推荐。; 汪晓龙唐昃李荣峰; 关键词：VDP方案术前诱导化疗舌癌临床疗效安全性

PCDH10在舌鳞状细胞癌组织中表达及临床意义被引量：3: 2019年; 目的探讨PCDH10在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达及临床意义。方法选取2010-03～2013-03在我院行手术治疗且临床资料完整的TSCC患者65例,利用实时荧光定量PCR技术检测TSCC和癌旁组织中PCDH10 m RNA表达,所有患者术后均行随访,随访截止日期2018年3月31日,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果 TSCC组织中PCDH10 m RNA相对表达量为0. 42±0. 10,癌旁组织则为1. 02±0. 07,差异有统计学意义(t=37. 977,P <0. 001)。TSCC组织中PCDH10 m RNA表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P <0. 05)。随访过程中失访4例,失访率6. 15%,以TSCC组织中PCDH10 m RNA相对表达量的P25值作为界值,将患者分为低表达(n=15)和高表达(n=46),低表达组患者中位生存时间19个月,总生存率20. 00%,高表达组患者中位生存时间45个月,总生存率45. 65%,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ~2=11. 096,P=0. 001)。Cox比例风险回归分析结果显示,发生淋巴结转移(HR=0. 303,95%CI 0. 128-0. 716)和PCDH10 m RNA低表达(HR=0. 406,95%CI 0. 178-0. 923)是影响患者生存时间的风险因素。结论 PCDH10在TSCC组织中呈低表达,且与患者预后有关,PCDH10低表达是影响患者预后的风险因素。; 汪晓龙曹顺顺张鹏舒传继; 关键词：舌鳞状细胞癌 COX比例风险回归模型

TSGF测定在肺癌中的临床应用被引量：9: 2004年; 段永强王梅林汪晓龙; 关键词：肺癌 TSGF测定复发肿瘤相关物质病人人血清

TLR4/MyD88信号通路在2型糖尿病合并慢性牙周炎患者中的表达被引量：3: 2019年; 目的:探讨TLR4/MyD88信号通路在2型糖尿病合并慢性牙周炎发病中的作用。方法:选取2017-02—2018-02在我院内分泌科治疗的2型糖尿病患者157例,其中伴慢性牙周炎患者114例(合并组),单纯2型糖尿病患者43例(糖尿病组)。同期选取慢性牙周炎患者45例(慢性牙周炎组)和健康者40例(健康组)。收集临床资料,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果:合并组和糖尿病组患者FG和HbAlc均高于慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),而HDL-C低于慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),合并组患者CRP高于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05);合并组牙齿数少于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),合并组改良出血指数、PD和AL高于糖尿病组和健康组(P<0.05);合并组血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均高于糖尿病组、慢性牙周炎组和健康组(P<0.05),糖尿病组和慢性牙周炎组血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平无差异(P>0.05),而均高于健康组(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并慢性牙周炎患者血清中TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,TLR4/MyD88信号通路介导的炎症反应可能参与了该病的发生及病情进展。; 汪晓龙曹顺顺张鹏舒传继; 关键词：慢性牙周炎 2型糖尿病炎症反应

MMP-14与EMMPRIN在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义被引量：6: 2016年; 目的探讨基质金属蛋白酶-14（matrix metalloproteinase 14,MMP-14）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的临床意义,并分析二者的相关性。方法选取2012年1月—2014年6月于我院口腔颌面外科诊治的69例OSCC患者作为OSCC组,同时选取43例口腔正常新鲜组织标本作为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应技术检测组织中的MMP-14及EMMPRIN m RNA的表达含量。结果 MMP-14 m RNA、EMMPRIN m RNA在OSCC组中的相对表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义（t=8.198、9.624,P〈0.01）;OSCC组患者在年龄、性别因素中的MMP-14、EMMPRIN m RNA的表达差异不明显（P〉0.05）,在伴有淋巴结转移的患者中均明显升高（t=2.909、2.156,P〈0.05）;且MMP-14、EMMPRIN m RNA在Ⅲ~Ⅳ期、中低分化的OSCC中表达均明显升高,差异具有统计学意义（t=3.376、2.667、3.027、2.399,P〈0.05）;MMP-14与EMMPRIN m RNA表达含量间相关系数为r=0.821,二者呈正相关性（P〈0.01）。结论 OSCC组织中MMP-14和EMMPRIN m RNA的高表达状态均与肿瘤的病理分期、分化程度及淋巴结转移因素关系密切,二者的表达具有正相关性,提示MMP-14和EMMPRIN均参与了OSCC的浸润及转移过程,通过检测EMMPRIN及MMP-14 m RNA表达含量可能有助于OSCC的病变程度及预后转归判断。; 汪晓龙贾玉林舒传继; 关键词：口腔鳞状细胞癌细胞外基质金属蛋白酶诱导因子

塞莱昔布对舌鳞癌细胞Cal-27增殖的抑制作用: 2020年; 目的探讨塞莱昔布(celecoxib,CELE)对舌鳞癌细胞Cal-27增殖的抑制作用及其机制。方法CCK-8检测不同浓度(10、20、40、60、80、100μmol/L)CELE作用24 h、48 h后对舌鳞癌细胞Cal-27的细胞毒性,依据CELE的浓度,分为对照组(0μmol/L)与实验组(10、20、40μmol/L)。采用Transwell检测细胞侵袭性;荧光定量PCR(qPCR)检测c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin D1)的mRNA的表达水平;Western blot法检测经不同剂量(10、20、40μmol/L)CELE给药作用24 h后,以及经40μmol/L的CELE给药作用6、12、24 h后Cal-27细胞的蛋白酪氨酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phos-pho-protein kinase B,p-AKT)(Thr308)、原癌基因蛋白c-Myc、G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)等蛋白的表达。结果不同浓度的CELE对舌鳞癌细胞Cal-27的增殖均具有抑制作用,CELE浓度越高对Cal-27增殖的抑制作用越显著,40μmol/L CELE作用24、48 h后细胞存活率分别为80%、75%。4组侵袭细胞数比较,对照组>10μmol/L CELE组>20μmol/L CELE组>40μmol/L CELE组;不同浓度的CELE给药作用后,舌鳞癌细胞Cal-27中c-Myc、Cyclin D1 mRNA的表达水平显著降低,p-AKT(Thr308)、c-Myc、Cyclin D1等蛋白表达降低,PTEN蛋白表达升高。结论CELE对舌鳞癌细胞Cal-27增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过激活PTEN信号通路抑制c-Myc、Cyclin D1等增殖信号因子的表达。; 曹顺顺汪晓龙舒传继邵剑杰; 关键词：塞莱昔布舌鳞癌蛋白酪氨酸磷酸酶增殖

VEGF和FASCIN在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义被引量：1: 2015年; 目的通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞骨架蛋白成束蛋白(FASCIN)(能和f-actin紧密结合的骨架蛋白)在口腔鳞状细胞癌组织及正常口腔黏膜组织中的表达情况,探讨两者与口腔鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法选取2010年3月至2014年3月就诊并经病理证实的口腔鳞状细胞癌组织80例及正常口腔黏膜组织20例,采用免疫组织化学SP方法检测VEGF和FASCIN的表达情况。结果口腔鳞状细胞癌组织中,VEGF的表达阳性率为71.2%(57/80),在正常口腔黏膜组织中VEGF的表达阳性率为15.0%(3/20),VEGF在口腔鳞状细胞癌组织表达阳性率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);FASCIN在口腔鳞状细胞癌组织中的表达阳性率为72.5%(58/80),在正常口腔黏膜中的阳性表达率为20.0%(4/20),FASCIN在口腔鳞状细胞癌组织表达阳性率显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);有淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织VEGF、FASCIN阳性率显著高于无淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织(P<0.05),病理分级Ⅱ级、Ⅲ级口腔鳞状细胞癌组织VEGF、FASCIN阳性率显著高于病理分级Ⅰ级口腔鳞状细胞癌组织(P<0.05)。结论 VEGF、FASCIN与口腔鳞状细胞癌的发生、发展关系密切,通过检测VEGF与FASCIN的表达水平预测口腔鳞状细胞癌患者的治疗效果,为临床上治疗口腔鳞状细胞癌提供一定的理论根据,因此也可为临床上对口腔鳞状细胞癌的后续治疗提供一定的指导。; 汪晓龙贾玉林舒畅; 关键词：口腔鳞状细胞癌血管内皮细胞生长因子

基质金属蛋白酶-14与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义被引量：1: 2016年; 目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-14和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的临床意义,并分析二者的相关性。方法选取2012年1月至2014年6月于我院口腔颌面外科诊治的69例OSCC患者作为OSCC组,同时选取43例口腔正常新鲜组织标本作为对照组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测组织中的MMP-14及EMMPRIN mRNA的表达含量。结果 MMP-14mRNA、EMMPRIN mRNA在OSCC组中的相对表达量明显高于其在对照组中的相对表达量,差异具有统计学意义（t=8.198、9.624,P0.05）,在伴有淋巴结转移的患者中均明显升高（t=2.909、2.156,P〈0.05）;且MMP-14、EMMPRIN mRNA在Ⅲ~Ⅳ期、中低分化的OSCC中表达均明显升高,差异具有统计学意义（t=3.376、2.667、3.027、2.399,P〈0.05）;MMP-14与EMMPRIN mRNA表达含量间相关系数为r=0.821,二者呈正相关性（P〈0.01）。结论 OSCC组织中MMP-14和EMMPRIN的高表达状态均与肿瘤的病理分期、分化程度及淋巴结转移因素关系密切,两者的表达具有正相关性,提示MMP-14和EMMPRIN均参与了OSCC的浸润及转移过程,通过检测EMMPRIN及MMP-14mRNA表达含量可能有助于OSCC的病变程度及预后转归判断。; 汪晓龙贾玉林舒传继; 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子

黏蛋白4在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义被引量：1: 2022年; 目的:探讨黏蛋白4(mucin 4,MUC4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达,以及其对患者预后的影响。方法:选取2012年7月—2015年7月间在我院接受手术治疗的89例OSCC患者的样本,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)检测OSCC组织和癌旁组织中MUC4蛋白的表达。于术后开始随访,随访截至2020年7月31日,随访终止事件为患者死亡或者随访满5年,记录患者生存时间和5年生存率。使用Kaplan-Meier法进行生存曲线分析,应用log-rank检验对患者5年生存率进行比较,使用多因素Cox比例风险模型分析影响患者生存时间的相关因素。结果:MUC4蛋白在OSCC组织中的阳性率为73.03%,高于癌旁组织的20.22%,差异有统计学意义(χ^(2)=49.867,P<0.001);MUC4蛋白在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期,低分化、中分化及发生淋巴结转移的OSCC患者中的阳性表达率高于其在Ⅰ~Ⅱ期、高分化及未发生淋巴结转移的OSCC患者中,差异有统计学意义(P<0.01);MUC4蛋白阴性表达组患者平均生存时间为(47.00±3.35)个月,5年生存率为58.33%,均高于阳性表达组[(24.94±2.40)个月和20.00%],log-rank检验差异有统计学意义(χ^(2)=15.358,P<0.001);TNM分期、分化程度、淋巴结转移和MUC4蛋白表达水平是影响OSCC患者生存时间的独立风险因素(P<0.05)。结论:MUC4蛋白在OSCC患者组织中呈高表达,且与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关,可能是评估患者预后的潜在生物学标志物。; 曹顺顺汪晓龙舒传继邵剑杰李红霞; 关键词：口腔鳞状细胞癌免疫组织化学 COX比例风险模型

沉默RohA基因对涎腺腺样囊性癌细胞株ACC-2增殖和侵袭的影响被引量：1: 2018年; 目的:探讨沉默RohA基因对涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞株ACC-2增殖和侵袭的影响。方法:培养ACC-2细胞,分为siRNA-RhoA组、siRNA-对照序列组和空白对照组,实时荧光定量PCR技术检测细胞中Rho基因表达,Western blot法检测细胞中RohA蛋白表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-RhoA组细胞中RohA mRNA和蛋白相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,siRNA-RhoA组细胞在24、48、72、96h时吸光度A值均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,si RNA-RhoA组细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与siRNA-对照序列组和空白对照组比较,si RNARhoA组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:特异性沉默RohA基因表达可明显减弱ACC-2增殖能力,促进细胞凋亡,抑制细胞转移和侵袭能力。; 汪晓龙曹顺顺舒传继; 关键词：涎腺腺样囊性癌细胞侵袭

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汪晓龙

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