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补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响被引量：10: 2011年; [目的]观察肺气虚模型大鼠P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的改变,探讨其在肠道动力异常病理生理机制中的作用。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组(对照组)、肺气虚模型组(模型组)、补肺汤治疗组(治疗组),每组20只。模型组造模同时每天给予蒸馏水灌胃,治疗组造模同时给予补肺汤灌胃。造模结束后检测大鼠血浆VIP、血清NO水平,结肠组织SP含量。[结果]模型组大鼠VIP、NO水平显著高于对照组,SP含量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);经药物干预后,治疗组大鼠VIP、NO水平较模型组显著降低,SP水平较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]肺气虚模型大鼠肠道动力学的异常受肠神经系统分泌的(兴奋性/抑制性)神经递质的介导和调控;补益肺气法通过调控神经递质水平能促进肠道动力恢复。; 杨胜兰李道本樊琼卢芙蓉陈瑞薛卡明; 关键词：肺气虚补肺汤肠道动力神经递质

大承气汤含药血清对内毒素刺激的人支气管上皮细胞表达CAV-1、eNOS及NF-κB的影响被引量：8: 2012年; 目的观察大承气汤含药血清对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)表达小凹蛋白-1(caveolin-1、CAV-1),内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及核转录因子κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法制备大承气汤及大承气汤含药血清。将体外培养的HBECs分为7组进行处理(正常血清组,单纯LPS干预组,低剂量大承气汤含药血清组,中剂量大承气汤含药血清组,高剂量大承气汤含药血清组,西药对照组,空白血清对照组),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、Real-timePCR、免疫细胞化学及Westernblot法检测不同剂量的大承气汤含药血清对内毒素刺激HBECs表达CAV-1、eNOS及NF-κBmRNA水平及蛋白的影响。结果正常血清组HBECs有基础量的CAV-1、eNOS及NF-κBmRNA及蛋白的表达,经LPS刺激后,单纯干预组CAV-1、eNOS及NF-κBmRNA及蛋白表达较正常血清组显著增加(P<0.01),而不同剂量大承气汤含药血清均可抑制CAV-1、eNOS及NF-κBmRNA及蛋白表达。结论大承气汤含药血清能抑制LPS刺激的HBECs中CAV-1、eNOS及NF-κB的表达。; 杨胜兰金阳沈霖刘建国樊琼薛卡明黄璐吴嫣然; 关键词：大承气汤人支气管上皮细胞小凹蛋白-1 核因子-KB

转染Caveolin-1基因对LPS诱导的HBE细胞TLR-4表达的影响及大黄素的干预效应被引量：3: 2012年; [目的]研究转染小凹蛋白-1(Caveolin-1,CAV-1)基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮(HBE)细胞Toll样受体4(TLR-4)表达的影响,以及大黄素对CAV-1和TLR-4表达的干预效应。[方法]本实验分为2部分:第1部分,对LPS诱导的HBE细胞给予不同剂量的大黄素干预,并设立正常对照、阳性对照(阿托伐他汀)和阴性对照(溶媒DMSO),用Western blot检测各组细胞CAV-1的表达水平;第2部分,通过构建CAV1-EGFP重组质粒,瞬时转染HBE细胞,于转染48h后给予LPS刺激,并给予大黄素干预转染后LPS诱导的HBE,Western blot检测各组细胞TLR-4的表达。[结果]中、高剂量的大黄素均能抑制LPS诱导的HBE细胞CAV-1的表达;与各对照组相比,CAV-1过表达能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达,大黄素能抑制该效应。[结论]转染CAV-1基因能上调LPS诱导的HBE细胞TLR-4的表达,大黄素能抑制LPS诱导的HBE细胞CAV-1与TLR-4的表达。; 樊琼杨胜兰; 关键词：大黄素转染小凹蛋白-1

不同分化程度的大肠癌患者肠黏膜血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的表达差异与意义: 2012年; 目的:比较分化程度不同的大肠癌患者与无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)及其Ⅰ型受体(AngiotensinⅡtypeⅠreceptor,AT1R)表达差异.方法:肠镜室募集大肠癌患者24例(病理学检查证实其中9例为大肠高分化腺癌患者,9例为大肠中分化腺癌患者,6例为大肠低分化腺癌患者)及6例无器质性肠道疾病志愿者,电子结肠镜下取活检获得新鲜的肠黏膜组织.免疫组织化学法检测各组肠黏膜AngiotensinⅡ及AT1R蛋白表达强度,单因素方差分析各组之间的差异.结果:大肠腺癌(低、中、高分化组)患者肠黏膜AngiotensinⅡ和AT1R的表达较无器质性肠道疾病志愿者肠组织AngiotensinⅡ和AT1R表达明显增强(21.24±4.60,19.90±5.16,17.87±5.30vs 2.45±0.83;15.98±3.66,8.13±2.49,8.12±2.13 vs 2.53±0.82,均P<0.01);不同分化程度的各组之间AngiotensinⅡ表达未见明显差异(P>0.05);分化程度越高AT1R表达越少(P<0.01).结论:AngiotensinⅡ及其Ⅰ型受体的表达与大肠癌存在一定的关系,其深入机制需要进一步通过动物实验及体外实验来证实.; 杨胜兰沈霖高洁嫦樊琼黄璐吴嫣然; 关键词：大肠癌信号通路

大承气汤含药血清对脂多糖刺激的人支气管上皮细胞表达Toll样受体4的影响被引量：1: 2011年; [目的]观察大承气汤(DD)含药血清对人支气管上皮细胞(HBE)表达Toll样受体4(TLR-4)的影响,探讨DD对脂多糖(LPS)刺激的肺损伤的保护作用及机制。[方法]制备DD及DD含药血清。将体外培养的HBE分为7组:正常血清对照组,单纯LPS干预组,低剂量DD含药血清组,中剂量DD含药血清组,高剂量DD含药血清组,西药对照组,空白血清对照组。采用免疫细胞化学法、Real-time PCR及Western blot检测不同剂量的DD含药血清对LPS刺激的HBE细胞表达TLR-4mRNA及蛋白的影响。[结果]单纯LPS干预组TLR-4蛋白表达水平较正常血清对照组显著增加(P<0.01),高、中、低剂量DD含药血清组TLR-4蛋白表达水平较单纯LPS干预组下降。[结论]DD含药血清能抑制LPS刺激的HBE表达TLR-4,这可能是DD对肠源性肺损伤具有保护作用的机制之一。; 杨胜兰李道本金阳黄璐樊琼吴嫣然; 关键词：大承气汤人支气管上皮细胞 TOLL样受体4

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樊琼