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林晓

作品数:39 被引量:136H指数:7
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 2篇会议论文
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领域

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主题

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  • 6篇母细胞
  • 6篇母细胞瘤
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  • 5篇免疫组织化学
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  • 4篇胃癌
  • 4篇临床病理
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  • 4篇肠癌
  • 3篇血管
  • 3篇增殖

机构

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  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇常州市第四人...
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作者

  • 39篇林晓
  • 9篇李昱
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  • 6篇赵涌
  • 5篇唐俐
  • 5篇李圆圆
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  • 2篇姜小良
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传媒

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年份

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  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
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  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 5篇2005
  • 2篇2004
  • 5篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1999
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
粘蛋白MUC2反义核酸抑制胃癌细胞的研究被引量:1
2004年
目的 :探讨粘蛋白MUC2反义脱氧寡核苷酸 (ASODN)对人胃癌细胞株SGC790 1的抑制作用。方法 :采用人工合成的MUC2ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入胃癌株SGC790 1细胞 ,采用MTT法、形态学观察及免疫组化法测定MUC2ASODN对胃癌细胞的抑制作用。结果 :MTT法测细胞增殖活性见不同浓度ASODN均能抑制SGC790 1细胞的增殖 ,抑制作用在 4 8h最强 ,0 .5 μmol/LASODN对细胞的抑制率为 5 5 % ,时间延长抑制作用逐渐减弱。SGC790 1细胞转染MUC2ASODN后 ,与对照组相比 ,光镜下观察到细胞数量减少、体积变小、核分裂明显减少、可见较多的变性、坏死。免疫组化S -P法染色提示转染ASODN后 ,SGC790 1细胞mRNA的翻译受到抑制 ,MUC2蛋白表达水平明显降低 ,p16蛋白表达明显增强 ,粘附分子CD4 4V6表达明显降低 ,MMP - 2的表达也显著下降 ,MMP - 9的表达无明显变化。结论 :使用人工合成MUC2ASODN能有效抑制胃癌细胞株SGC790 1的增殖及侵袭。
肖春卫易永芬林晓
关键词:粘蛋白MUC2反义核酸胃癌癌细胞
Beta-Cetnin和APC蛋白在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义
2005年
目的:探讨卵巢良性上皮肿瘤,卵巢交界性上皮肿瘤及卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白的表达及意义。方法:采用ABC免疫组织化学染色方法检测18例卵巢良性上皮肿瘤,13例卵巢交界性上皮肿瘤及17例卵巢恶性上皮肿瘤中beta-Catenin和肿瘤APC蛋白的表达。结果:卵巢恶性上皮肿瘤beta-Catenin异常表达率明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.001),卵巢交界性上皮肿瘤beta-Catenin异常表达率亦明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.01);APC蛋白在卵巢良性上皮肿瘤的表达明显强于卵巢恶性上皮肿瘤,两者具有显著性差异(P<0.05);卵巢上皮肿瘤中beta-Catenin和APC蛋白之间存在负相关,且具有统计学意义(r=-0.352,P<0.05)。结论:beta-Catenin,APC蛋白在卵巢上皮肿瘤的发生,发展过程中起重要作用。
林晓李昱张雄
关键词:卵巢上皮肿瘤APC蛋白免疫组织化学染色
姜黄素通过调节α-synuclein和MAP2的表达改善AD转基因鼠的认知功能被引量:2
2016年
目的:观察姜黄素(curcumin)对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠认知功能的影响以及对海马组织中α-突触素(α-synuclein)和微管相关蛋白2(microtubule associated protein-2,MAP2)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:将3月龄APPswe/PS1d E9双转基因小鼠随机分为未处理组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组,每组10只,未处理组给予正常饲料,低、高剂量姜黄素组按照160、1 000 mg/kg拌饲喂养,连续喂养6个月,采用Morris水迷宫检测姜黄素对双转基因鼠空间学习记忆能力的影响;采用免疫组化检测姜黄素对双转基因鼠海马中α-synuclein和MAP2表达的影响。结果:Morris水迷宫实验表明姜黄素可以明显改善双转基因鼠学习记忆能力(P<0.05);免疫组化结果显示与未处理组相比,低、高剂量姜黄素处理组小鼠海马内α-synuclein阳性细胞数均减少(P<0.05),呈剂量依赖性;但MAP2阳性表达随着姜黄素浓度的升高而增加(P﹤0.05)。结论:姜黄素可能通过抑制α-synuclein表达并增强MAP2的表达,从而改善AD转基因鼠的认知和记忆功能起到神经保护作用。
杨军戴颂阳康清梅张雄林晓李昱
关键词:姜黄素Α-SYNUCLEIN微管相关蛋白2
51例髓母细胞瘤临床病理分析
2013年
目的分析髓母细胞瘤(MB)的临床病理特点,以提高对MB的认识。方法回顾性研究2005~2010年确诊的MB,分析其症状、病理改变、免疫组织化学和预后。33例通过电话或信件随访。结果男27例,女24例,年龄1~56岁(平均14.5岁)。常见症状为头痛(96%)、呕吐(88%)和行走不稳(62.7%)。肿瘤主要位于小脑半球、第四脑室和颅后窝。根据2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分为:21例促结缔组织增生/结节型,18例伴有广泛结节型,9例间变型,3例大细胞型。肿瘤组织细胞密集,多有核分裂,胞浆少,有的呈假菊形团排列。免疫组化检测该肿瘤表达CD99(12/14),S-100(6/14),胶质纤维酸性蛋白(GFAP)(9/14)和突触素(Syn)(5/14)。获得患者是否继续生存、有无复发、转移或死亡的随访信息。结论最常见的MB为促结缔组织增生/结节型,其次分别为伴有广泛结节型、间变型和大细胞型。大细胞和间变型MB患者预后差,如果患儿年龄小于3岁,手术切除程度不够,或有脑脊液、脊柱、幕上或全身转移,则预后更差。
唐俐林晓李昱
关键词:髓母细胞瘤组织病理学免疫组织化学
乳腺浸润性导管癌及良性病变中ER基因的5′CpG岛甲基化状态被引量:1
2006年
目的:探讨ER基因5′CpG岛甲基化在原发性乳腺癌组织中与ER蛋白失表达的关系及其在肿瘤进展中的作用。方法:用限制性酶PCR检测45例乳腺浸润性导管癌及15例乳腺良性病变雌激素受体(estrogenreceptor,ER)基因中5′CpG岛甲基化状态,甲基化检测结果与免疫组织化学方法检测的ER蛋白表达结果进行比较。结果:在45例乳腺浸润性导管癌中,有20例发生甲基化(44%),其中4例在2个酶切位点均发生甲基化,而其他的只在HpaⅡ位点发生甲基化。15例乳腺良性病变中,无1例发生甲基化。82%ER阳性的乳腺癌组织显示在ER基因中HpaⅡ、HhaⅠ位点均未发生甲基化,而61%ER阴性的乳腺癌组织显示在ER基因中HpaⅡ和(或)HhaⅠ位点发生甲基化,提示免疫组化ER蛋白表达与ER基因5′CpG呈负相关(P<0.05)。结论:人类乳腺浸润性导管癌中ER基因的5′CpG岛的甲基化与ER蛋白的表达呈负相关,且随组织学分级升高,甲基化发生率增加。
周林艳张徽米粲李圆圆林晓
关键词:DNA甲基化CPG岛
MUC2反义核酸对胃癌细胞蛋白水解酶表达的影响被引量:1
2007年
目的探讨MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)抑制人胃癌细胞株SGC7901黏蛋白MUC2的表达及其对癌细胞蛋白水解酶表达的影响。方法采用脂质体作为载体,将载体与MUC2基因的串联重复区互补,经硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸(ASODN)导入MUC2蛋白高表达的胃癌细胞株SGC7901,采用RT-PCR、流式细胞仪、免疫组织化学等方法检测MUC2 ASODN对胃癌细胞凋亡和蛋白水解酶的表达。结果RT-PCR结果显示,SGC7901细胞转染MUC2 ASODN 48h后,MUC2的mRNA表达与对照组相比明显降低(P<0·01)。流式细胞仪分析MUC2 ASODN处理SGC7901细胞48h后,G0/G1期细胞百分比下降,S期细胞百分比明显增加,且能诱导细胞凋亡,凋亡细胞占4.38%,与对照组比较(P<0·01)。免疫组化S-P法检测转染MUC2 ASODN胃癌细胞、组织蛋白酶D、MMP-2表达显著下降(P<0·05)。结论MUC2可促进癌细胞产生蛋白水解酶,使用人工合成MUC2 ASODN在体外能有效抑制胃癌细胞株SGC7901蛋白水解酶的表达,并能诱导凋亡。
罗文军易永芬张晓艳林晓
关键词:MUC2反义寡核苷酸蛋白水解酶
大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系被引量:4
2010年
目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。
林玲林晓王娅兰
关键词:碱性成纤维细胞生长因子
PARP抑制与小鼠结肠癌CT26细胞生长活性的关系被引量:5
2008年
目的:探讨PARP抑制与结肠癌CT26细胞生长活性的关系。方法:采用PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)处理小鼠结肠癌CT26细胞,MTT法检测CT26细胞离体生长,免疫荧光双标、激光共聚焦检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB p65的表达。结果:不同浓度的5-AIQ处理组(0.1mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)结肠癌CT26细胞生长抑制率分别为17.52%、27.63%和39.93%,抑制率随5-AIQ浓度的增加而增加,差异具显著性(P<0.05)。PARP与NF-κB p65在CT26细胞核内存在共表达,且呈正相关(P<0.05)。5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组相比,PARP与NF-κB p65的表达均减弱,差异具显著性(P<0.05),PARP与NF-κB p65亦呈正相关(P<0.05)。结论:PARP抑制剂5-AIQ可以抑制结肠癌CT26细胞生长活性。其可能与PARP抑制,使NF-κB活性降低有关。PARP在结肠癌生长过程中可能具有重要作用。
蔡莉王娅兰林晓
关键词:PARP结肠癌
非小细胞肺癌组织中STAT3的表达及临床意义被引量:21
2003年
目的 检侧非小细胞肺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子 3(STAT3)的表达 ,探讨其表达与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系。方法 应用SABC免疫组织化学技术检测 4 0例非小细胞肺癌及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达。结果 肺癌组织中STAT3蛋白表达明显高于癌旁组织 ,低分化肺癌组织中STAT3表达水平明显高于高分化肺癌组织 ,有淋巴细胞转移的肺癌组织中STAT3表达明显高于无淋巴细胞转移肺癌组织。结论 STAT3表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及淋巴细胞转移有关 ,STAT3过度表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用。
胥文春罗春丽冯文莉林晓
关键词:STAT3信号转导子免疫组织化学
髓母细胞瘤中PI3K,AKT,Nrf2的表达及意义
目的髓母细胞瘤是儿童常见的中枢神经系统肿瘤。本研究通过检测PI3K/AKT信号传导通路中PI3K,AKT,Nrf2在髓母细胞瘤及对照脑组织中的表达,探讨PI3K/AKT信号传导通路在髓母细胞瘤中的作用及临床意义。方法:应...
林晓唐俐刘斌李昱
关键词:髓母细胞瘤PI3KAKTNRF2
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共4页<1234>
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