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中西药物对非酒精性脂肪肝大鼠的干预研究: 目的:建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的中西药物干预效果分析的分子生物学和生化检测方法。方法:以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并分别进行4周的中药虎杖提取液和西药多烯磷脂...; 江庆澜李瑜元潘锦瑶马军周永健曾峥徐邦牢黄健杨辉; 文献传递

瘦素与非酒精性脂肪肝的关系被引量：3: 2005年; 目的:探讨非酒精性脂肪肝患者(nonalcoholic fatty liver d isease,NAFLD)皮下、大网膜脂肪组织瘦素mRNA表达水平与血浆瘦素、三酰甘油、体重指数、腰臀比(WHR)的相关性。方法:用SYBR G reenⅠ实时定量RT-PCR方法检测NAFLD患者脂肪组织瘦素mRNA的表达水平,用ELISA方法测定血浆瘦素水平。结果:NAFLD各组皮下及网膜脂肪组织瘦素基因表达和血浆瘦素浓度较对照各组显著升高(P<0.05),瘦素基因表达和血浆瘦素浓度(r=0.69,P<0.05)与三酰甘油(r=0.32,P<0.05)、体重指数(r=0.57,P<0.05)、腰臀比(r=0.50,P<0.05)相关。结论:肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在高瘦素血症及脂肪组织瘦素mRNA高表达,提示NAFLD患者存在瘦素抵抗。; 杨辉李瑜元江庆澜沙卫红聂玉强杜艳蕾; 关键词：瘦素非酒精性脂肪肝聚合酶链反应肥胖症

过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及脂联素的关系被引量：6: 2008年; 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是遗传-环境-代谢应激相关性疾病。胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和NAFLD的共同重要致病机制，脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等通过不同途径参与IR和NAFLD的发生和发展。过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）在能量、脂质等代谢，脂肪组织分化及其脂肪细胞因子基因调控中起重要作用。; 杨辉李瑜元聂玉强沙卫红周永健杜艳蕾詹琪赖哓波; 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体非酒精性脂肪性肝病脂联素脂肪细胞因子 PPAR-Γ

PPAR-γ与PGC-1α基因多态性和非酒精性脂肪性肝病的关系: 目的过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors-γ,PPAB-γ)与过氧化物酶增殖物激活受体共激活因子α(peroxisome proliferat...; 杨辉李瑜元聂玉强杜艳蕾石胜利赖晓波周永健詹琪; 文献传递

过氧化物酶体增殖物激活受体调控肝癌细胞功能的研究被引量：1: 2011年; 目的构建及鉴定过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）过表达肝癌细胞株，观察PPARγ基因对肝癌细胞功能的影响。方法通过构建Ad—PPARγ腺病毒，转染到Hep3B肝癌细胞株，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测基因表达，Western blot对转染后细胞株PPARγ蛋白表达进行检测，并检测Ad—PPARγ／腺病毒转染后Hep3B肝癌细胞的凋亡以及增殖。结果RT-PCR检测发现基因得以成功转染，PPARγ／基因表达增强，CCK-8检测发现转染后72h肝癌细胞增殖能力降低，转染后72h肝癌细胞的凋亡增加13．2％。结论PPARγ基因的表达可抑制肝癌细胞的生长以及促进肝癌细胞的凋亡。; 钟君立李永强区露婷沈波杜艳蕾杨辉钟惟德; 关键词：肝癌 PPARΓ 细胞增殖凋亡

1、胃镜下幽门环肌切开术中联合应用苯巴比妥咪达唑仑的研究 2、先天性肥厚性幽门狭窄经胃镜下幽门环肌切开术后造影变化 3、探讨新生儿血清胃泌素和生长抑素的影响因素及其变化意义: 目的:观察胃镜下幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)中联合应用苯巴比妥咪达唑仑的镇静效果及安全性。方法:研究对象为2006年8月至2011年4月我院新生儿科住院符合CHPS诊断标准,行胃镜下幽门环肌切开术...; 杨辉; 关键词：咪达唑仑苯巴比妥先天性肥厚性幽门狭窄先天性肥厚性幽门狭窄生长抑素; 文献传递

先天性肥厚性幽门狭窄经胃镜下幽门环肌切开术后的影像学变化被引量：8: 2012年; 目的观察胃镜下幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)前后幽门梗阻的变化情况。方法 2006年8月—2011年5月入住我院新生儿科,临床表现为呕吐、胃型和胃蠕动波、右上腹扪及幽门橄榄,结合造影、B超结果,符合CHPS诊断标准的44例患儿,其中男39例,女5例,胎龄34.5～41周,年龄14～85天,体重2.2～6.5 kg。44例患儿在胃镜下幽门环肌切开术治疗前及治疗后7～14天均进行泛影葡胺上消化道造影。观察手术前后幽门的异常影像学特征与梗阻程度的变化。结果①异常影像学特征:治疗前:线样征33例,鸟嘴征29例,双轨征26例,肩征15例,多同时合并出现。治疗后:线样征6例,双轨征2例,鸟嘴征5例,肩征3例。异常影像学特征在治疗后显著减少。②梗阻程度:治疗前:Ⅰ度梗阻8例,Ⅱ梗阻11例,Ⅲ梗阻25例。治疗后:无梗阻34例,Ⅰ度梗阻6例,Ⅱ度梗阻4例,Ⅲ度梗阻0例。结论上消化道造影是诊断CHPS的重要方法,能观察治疗前后胃和幽门的形态、幽门通畅度的变化,可以作为疗效评价的客观指标。; 杨辉张又祥翁志媛于力; 关键词：胃镜幽门环肌切开术肥厚性幽门狭窄

广东地区非酒精性脂肪性肝病的人群调查及基因多态性研究: 李瑜元周永健聂玉强江庆澜马金香杨辉石胜利赖晓波詹琪黄健沙卫红王红黄红丽平丽魏亚明; 该成果调查非酒精性脂肪性肝病患病率，研究患者7个因子基因多态性和发病易感性关系，探讨中西药治疗的机制，发现国人的特点，为防治该病和基因检测筛选高危者提供依据。总体达国内领先水平，部分指标在国内外首先报告。; 关键词：; 关键词：非酒精性脂肪性肝病中西药治疗基因多态性

脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究被引量：11: 2006年; 目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性。方法行熳性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检。应用SYBR Green I实时定量逆转录聚台酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平。结果NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1．32±0．12、0．99±0．05,1．10±0．09、0．87±0．13；瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0．72、0．69,P值均＜0．05)。结论脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关。; 杨辉李瑜元聂玉强洪勇江庆澜沙卫红; 关键词：瘦素基因表达瘦素抵抗

非酒精性脂肪性肝病患者脂联素基因表达的变化被引量：3: 2006年; 脂肪组织是一个复杂、重要、非常活跃的代谢和内分泌器官。脂肪组织与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）相关的超重和（或）肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）等代谢综合征密切相关，其机制可能是通过脂肪组织储能量和分泌众多的细胞因子和激素起作用。近年研究发现，血清脂联素（adiponectin）水平下降与2型糖尿病和心血管疾病有关，但与NAFLD关系、对脂肪组织脂联素基因表达和NAFLD的关系尚少见报道，本文探讨NAFLD患者的脂肪组织脂联素基因表达变化及血脂联素水平和发病中作用。; 杨辉李瑜元聂玉强江庆澜洪勇沙卫红石胜利; 关键词：基因表达变化血清脂联素肝病患者 NAFLD 内分泌器官

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杨辉

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