李锐锐
- 作品数：6 被引量：23H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京妇产医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市留学人员科技活动择优资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人FGF-9慢病毒表达载体的构建、包装及鉴定被引量：2
- 2013年
- 目的构建人成纤维细胞生长因子-9(FGF-9)慢病毒表达载体,鉴定其表达,并对慢病毒载体进行包装,为在体及体外研究FGF-9的功能及其与肿瘤等疾病的关系提供基础。方法 PCR扩增人FGF-9基因。全长序列交换入线性表达载体,连接产物转化感受态细胞,PCR及基因测序鉴定阳性克隆。重组质粒转染293T细胞,荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白(eGFP)表达,Western-blot鉴定FGF-9表达。重组病毒质粒在脂质体介导下与结构质粒和包膜质粒共转染293T细胞包装成人FGF-9过表达慢病毒,RT-qPCR测定滴度。结果 PCR及测序证实人FGF-9基因正确克隆至病毒质粒;感染293T细胞后,荧光显微镜观察到eGFP,Western-blot检测到FGF-9融合蛋白表达;三质粒共转染293T细胞获得慢病毒,测其浓度为2×108TU/mL。结论成功构建人FGF-9慢病毒表达载体,可在293T细胞中表达,并包装成慢病毒,为在体及体外研究FGF-9的功能及其与肿瘤等疾病的关系提供基础。
- 眭蕊刘群李锐锐苗劲蔚
- 关键词：慢病毒肿瘤
- 紫杉醇耐药卵巢癌细胞系的建立及耐药机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株,探讨其耐药机制。方法采用梯度浓度递增法诱导建立对紫杉醇(Paclitaxel,TAX)耐药的人卵巢癌细胞耐药株SKOV3/TAX,MTT法检测SKOV3/TAX对SKOV3的耐药指数(resistance index,RI),Western Blot法检测耐药细胞中凋亡及耐药相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)的表达情况,探讨其耐药机制。结果成功建立人卵巢癌耐紫杉醇细胞株SKOV3/TAX,耐药指数高达88.46;与SKOV3相比,紫杉醇耐药细胞株形态较不规则,细胞扁平,且贴壁较牢;Western Blot及免疫荧光实验均证实SKOV3/TAX中PARP水平明显下调,且加用TAX后PARP的剪切带较亲本细胞明显减少甚至缺失。结论紫杉醇耐药卵巢癌细胞中PARP蛋白表达明显下调,该下调很可能参与了卵巢癌对紫杉醇的耐药调控。
- 刘群李锐锐眭蕊苗劲蔚
- 关键词：卵巢癌紫杉醇耐药PARP
- Orem自理模式在卵巢癌化疗患者中的应用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨Orem自理模式对卵巢癌化疗患者生活质量的影响。方法随机将30例卵巢癌化疗患者分为研究组和对照组各15例,对照组实施常规护理,研究组给予Orem自理理论构建的护理模式,调查干预前后患者生活质量情况。结果干预前两组患者生活质量评分比较,差异无显著性(P>0.05);干预后研究组角色、情绪、社会功能及疼痛症状较对照组明显改善,差异均有显著性(P<0.05)。结论 Orem自理模式运用于卵巢癌化疗护理,能改善患者心理健康状况,促进适应角色转变,改善躯体疼痛,从而改善生活质量,可在癌症等慢性病防治中推广应用。
- 康琳棣李锐锐苗劲蔚
- 关键词：自我护理卵巢癌化疗生活质量
- FGF-9、Elk-1在人卵巢肿瘤中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的探讨FGF-9及Elk-1在人卵巢肿瘤中的表达。方法 Western-blot方法检测3例正常卵巢组织,2例交界性卵巢肿瘤及7例上皮性卵巢癌(EOC)中FGF-9及Elk-1的表达。结果与正常卵巢组织及交界性卵巢肿瘤相比,EOC组织中可见FGF-9及Elk-1过表达。结论 FGF-9及Elk-1过表达可能在EOC的发展中起重要的作用。
- 眭蕊刘群李锐锐苗劲蔚
- 关键词：上皮性卵巢癌交界性卵巢肿瘤
- PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与宫颈癌关系研究进展被引量：6
- 2013年
- 1 PI3K／Akt／mTOR信号转导通路及其功能
PI3K／Akt／mTOR信号通路（以下简称mTOR通路）可被多种细胞外生长因子配体与跨膜受体结合所产生的细胞增殖信号激活。磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在生长因子刺激下可磷酸化磷脂酰肌醇（PI）产生3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），PIP3作为第二信使，随后与Akt结合并将Akt易位于细胞膜。
- 李锐锐苗劲蔚
- 关键词：PI3KAKT信号转导通路MTOR磷脂酰肌醇-3激酶PI3KAKT宫颈癌
- 雷帕霉素增强卵巢癌细胞系对顺铂敏感性的机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究雷帕霉素对卵巢癌细胞系顺铂敏感性的影响,以及PI3K/AKT/m TOR信号通路(简称m TOR信号通路)与卵巢癌细胞系顺铂耐药的相关性;初探雷帕霉素增强卵巢癌细胞系顺铂敏感性的分子机制。方法采用CCK-8法检测卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP的耐药指数(resistance index,RI)、细胞增殖抑制率;采用克隆平板实验观察不同用药方案对卵巢癌顺铂非耐药细胞系及SKOV3细胞系两种细胞系克隆形成的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两种细胞系的蛋白表达差异。结果 1SKOV3/DDP细胞系的RI为6.10,属中度耐药。2在SKOV3细胞系中,顺铂联合雷帕霉素作用24 h、48 h后的细胞增殖抑制率明显高于单用顺铂组,差异有统计学意义(P<0.01),两组间的72 h细胞增殖抑制率无明显的统计学意义(P>0.05);顺铂联合雷帕霉素作用于SKOV3/DDP细胞系24 h、48 h、72 h后的细胞增殖抑制率均明显高于单用顺铂组,差异有统计学意义(P<0.01)。3雷帕霉素联合顺铂作用于SKOV3细胞系4 h后,其克隆形成抑制率明显高于单用顺铂组,差异有统计学意义(P<0.01)。4SKOV3/DDP细胞系比SKOV3细胞系p-m TOR、pAKT的表达升高,而m TOR、AKT的表达则相似。5联合用药组比单用顺铂组的PARP断裂增加。6雷帕霉素作用SKOV3细胞系24 h,BCL2表达下调,LC3B由LC3BⅠ向LC3BⅡ转化增加;在SKOV3/DDP细胞系中未发现这两种作用。结论 1在体外培养条件下,雷帕霉素能增强SKOV3及SKOV3/DDP细胞系对顺铂的敏感性。2m TOR信号通路激活可能在卵巢癌细胞系顺铂耐药机制中起重要作用。3雷帕霉素增强SKOV3细胞系对顺铂敏感性的分子机制包括:增强顺铂所致的DNA断裂、下调抗凋亡蛋白BCL2及引起细胞自噬;雷帕霉素增强SKOV3/DDP对顺铂敏感性分子机制可能与增强顺铂所致的DNA断裂有关。
- 张永清徐春玉李锐锐卢静焦坤黄杰周童亮苗劲蔚
- 关键词：卵巢癌雷帕霉素顺铂耐药
