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川崎病并发巨噬细胞活化综合征二例及文献复习被引量：10: 2006年; 胡秀芬王宏伟施虹程佩萱李艳萍; 关键词：巨噬细胞活化综合征川崎病文献复习幼年特发性关节炎风湿性疾病 MAS

儿童原发性乳糜性心包积液9例报告被引量：4: 2007年; 黄萍王宏伟李艳萍程佩萱王乃坤; 关键词：乳糜性心包积液原发性儿童急性心包填塞胸导管结扎病因不明

风湿性心脏病患儿主动脉瓣病变组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的意义被引量：6: 2006年; 目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)在风湿性心脏病(RHD)主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣组织中水平,探讨MMPs在风湿性心瓣膜病儿童发病中的作用。方法实验组即RHD组为RHD患儿的主动脉瓣18例,对照组为同期意外死亡的同年龄儿童,无心血管系统疾病正常主动脉瓣8例。经HE染色观察两组组织学变化,经免疫组织化学染色(SABC法)检测两组主动脉瓣组织MMP2、MMP9表达情况。表达结果以平均灰度值表示。结果HE染色显示RHD组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。免疫组织化学结果显示RHD组主动脉瓣表达均明显高于正常对照组,MMP2平均灰度值RHD组68.85±13.08;对照组为107.31±23.39;两组比较t=3.92 P<0.05;MMP9平均灰度值RHD组为64.35±9.59;对照组为116.28±6.99,两组比较t=10.18 P<0.05。结论MMP2、MMP9表达增强,可能参与RHD的主动脉瓣膜的重建,在风湿性心瓣膜病病理过程中起重要作用。; 李艳萍胡秀芬王宏伟黄萍程佩萱刘能保朱少华李晓恒; 关键词：风湿性心脏病基质金属蛋白酶类

基质金属蛋白酶与先天性主动脉瓣畸形被引量：2: 2007年; 黄萍李艳萍王宏伟程佩萱; 关键词：先天性主动脉瓣畸形基质金属蛋白酶细胞合成生物活性因子弹性蛋白蛋白聚糖

基质金属蛋白酶-2与-9在先天性二叶型主动脉瓣中的表达及意义: 2007年; 目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣中的表达,探讨MMP-2、MMP-9在先天性二叶型主动脉瓣病变中的作用。方法选取因先天性二叶型主动脉瓣伴主动脉瓣狭窄(AS)和(或)主动脉瓣关闭不全(AI)行主动脉瓣置换术切取的儿童二叶型主动脉瓣瓣膜为研究组(n=12,男11例,女1例,年龄10～18岁,平均16.7岁,单纯AS3例、单纯AI8例、AS-AI1例),病例来源为2003-01—2005-12华中科技大学同济医学院同济医院住院患儿;以同期性别、年龄相近,无心血管系统及胶原系统疾病、意外死亡患儿的正常三叶型主动脉瓣(n=8,男6例,女2例,年龄在1～17岁之间,平均年龄9.1岁)为对照组,采用HE染色和免疫组织化学方法,观察先天性二叶型主动脉瓣组织学变化,对MMP-2、MMP-9蛋白质表达行半定量分析。结果正常主动脉瓣可见MMP-2、MMP-9低水平表达,MMPs在先天性二叶型主动脉瓣组、对照组表达的平均灰度值:MMP-2分别为(68.31±6.91)、(107.31±23.39),(P<0.05);MMP-9分别为(64.47±3.98)、(116.28±6.99),(P<0.05);先天性二叶型主动脉瓣组MMP-2、MMP-9表达较正常对照组显著性增强。结论先天性二叶型主动脉瓣中MMP-2、MMP-9表达水平增高,MMP-2、MMP-9可能参与先天性二叶型主动脉瓣细胞外基质(ECM)降解、重构,导致主动脉瓣结构和功能障碍,在先天性二叶型主动脉瓣病变的发生发展中起重要作用。; 黄萍王宏伟程佩萱李艳萍胡秀芬刘能保李晓恒张真路朱少华万丽君; 关键词：先天性基质金属蛋白酶

微纤维蛋白1在先天性二叶型主动脉瓣中的表达被引量：1: 2007年; 目的检测微纤维蛋白1在先天性二叶型主动脉瓣中的表达,探讨先天性二叶型主动脉瓣的分子学机制。方法选取因先天性二叶型主动脉瓣伴主动脉瓣狭窄(AS)和/或主动脉瓣关闭不全(AI)行主动脉瓣置换术切取的儿童二叶型主动脉瓣为研究组(男11例,女1例,年龄10～18岁,平均16.7岁,其中单纯 AS 3例、单纯 AI 8例、AS-AI 1例),同期、性别、年龄相近、无心血管系统及胶原系统疾病、意外死亡患儿的正常三叶型主动脉瓣(健康对照组,男6例,女2例,年龄1～17岁,平均9.1岁)和性别、年龄相近风湿性心脏病患儿的主动脉瓣(风心病组,男13例,女5例,年龄12～18岁,平均16.5岁)为对照组,采用免疫组织化学方法检测主动脉瓣标本中微纤维蛋白1表达,经Image-Pro Plus Version 5.0彩色图像分析系统测定标本免疫组织化学染色灰度值,染色越深,灰度值越小,表明阳性越强。结果微纤维蛋白1在主动脉瓣中的表达平均灰度值为:先天性二叶型主动脉瓣组170±10、正常对照组126±8、风心病组73±16,先天性二叶型主动脉瓣组微纤维蛋白1表达显著低于正常对照组和风心病组(均 P<0.05),风心病组微纤维蛋白1表达显著高于先天性二叶型主动脉瓣组和正常对照组(均 P<0.05)。先天性二叶型主动脉瓣中单纯 AS、单纯 AI、AS-AI 微纤维蛋白1表达的平均灰度值分别为167±6、171±8、168±6,三者之间差异无统计学意义。结论先天性二叶型主动脉瓣微纤维蛋白1表达降低,可能由于先天性合成不足和(或)降解过多所致,因而主动脉瓣形态改变、功能障碍。; 黄萍王宏伟李艳萍程佩萱张真路胡秀芬刘能保李晓恒朱少华郑娜; 关键词：主动脉瓣纤维蛋白

神经系统和免疫系统的联系——胆碱抗炎通路被引量：3: 2006年; 炎症反应是机体对抗各种伤害的一种重要措施,炎症反应不足不能阻止炎症的进展,反应过度则可引起自身免疫性疾病等,炎症的控制强调中枢神经系统和免疫系统共同作用的结果。传统的抗炎机制强调通过体液途径来实现的,这种机制很慢;而新的抗炎机制强调了神经系统在抗炎过程中的重要作用,与传统的机制相比更快速,且只作用于局部,更具完整性。该文从神经系统与免疫系统之间的相互联系人手,讨论这种新的抗炎通路——胆碱抗炎通路,通过对抗炎通路的介绍了解它对相应疾病的治疗作用。; 李艳萍黄萍胡秀芬王宏伟; 关键词：炎症迷走神经胆碱能纤维

微纤维蛋白-1和Ⅰ型胶原在儿童风湿性主动脉瓣病变中的表达及意义: 2007年; 目的检测微纤维蛋白-1(Fibrillin-1)、Ⅰ型胶原在正常主动脉瓣膜组织和风湿性心脏病(RHD)的主动脉瓣组织中的含量,探讨Fibrillin-1和Ⅰ型胶原在儿童风湿性心瓣膜病发病中的作用。方法实验组标本是18例RHD患儿的主动脉瓣膜,均由华中科技大学同济医学院同济医院提供,对照组标本为8例意外死亡、无心血管系统疾病患儿的正常主动脉瓣膜,收集标本时间为2003-01—2005-12。标本经HE染色,观察两组之间的组织学变化,经免疫组织化学SABC法检测两组主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原的表达情况。结果HE染色显示实验组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。实验组主动脉瓣的Fibrillin-1表达均明显高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ型胶原在实验组的含量也明显高于对照组(P<0.05)。结论RHD时主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原表达增加,细胞外基质重构,在RHD的发病过程中起重要作用。; 李艳萍胡秀芬王宏伟黄萍程佩萱; 关键词：风湿性心脏病儿童

青少年主动脉瓣病变的临床病理分析: 2006年; 主动脉瓣病变是由于炎症粘连和纤维化、黏液样变性、钙质沉着或先天发育畸形等引起主动脉瓣结构或功能上的异常，导致心脏血流动力学改变，出现一系列临床症候群。我们对70例青少年患者行外科手术切除的主动脉瓣病变进行分析，探讨青少年主动脉瓣病变的临床病理特征。; 黄萍王宏伟张真路胡秀芬李艳萍程佩萱刘建英; 关键词：主动脉瓣病变临床病理分析青少年患者先天发育畸形外科手术切除动力学改变

儿童先天性主动脉瓣畸形32例病理组织学特征被引量：3: 2006年; 目的探讨儿童先天性主动脉瓣畸形的病理组织学特征。方法对2003年1月至2005年12月因先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣功能障碍行外科手术切除的32例儿童主动脉瓣进行大体观察和组织学检查。结果 32例儿童先天性主动脉瓣畸形中,男27例,女5例,男:女=5．4:1,年龄6-18岁,平均年龄14．9岁。二叶型12例(37．5％),三叶型 19例(59．4％),四叶型1例(3．1％)。主动脉瓣狭窄(AS)5例(15．6％),主动脉瓣关闭不全(AI)25例(78．1％),AS-AI 2 例(6．2％),均不伴其他心脏瓣膜病变,20例伴其他先天性心脏病。病理组织学改变为瓣叶增厚、大小不等、不规则(卷曲或脱垂),部分伴钙化,光镜下示纤维组织增生,黏液样变性,胶原纤维溶解、断裂,弹性纤维破坏,胶原纤维玻璃样变性2 例、灶性钙化2例,无小血管增生及炎性细胞浸润。4例可见心内膜面局部破溃,内皮下毛细血管增生,纤维素性渗出,炎性细胞浸润,继发性钙质、脂质沉着和纤维化。结论儿童先天性主动脉瓣畸形以男性多见,二叶型、三叶型主动脉瓣常见,常伴有其他先天性心脏病,瓣膜功能障碍以AI为主。; 黄萍王宏伟李艳萍程佩萱刘清军张真路刘建英; 关键词：主动脉瓣先天性畸形病理组织学儿童

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李艳萍

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