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李明星

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:华西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇依托咪酯
  • 2篇神经元
  • 2篇皮质
  • 2篇皮质神经
  • 2篇皮质神经元
  • 2篇活性
  • 2篇激活性
  • 2篇恶性
  • 2篇钙激活性钾通...
  • 1篇电导
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇增殖
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇真核表达质粒
  • 1篇质粒
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇迁移
  • 1篇全麻

机构

  • 3篇华西医科大学
  • 2篇四川大学华西...

作者

  • 4篇李明星
  • 2篇李荣惠
  • 2篇袁丹丹
  • 2篇唐秋琳
  • 2篇李黎博
  • 2篇冷卫兵
  • 2篇毕锋
  • 2篇陈柳
  • 2篇王泉云
  • 1篇庞晓辉
  • 1篇陈亮
  • 1篇夏洪伟

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇1999
  • 1篇1997
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ARHI真核表达质粒对胃癌恶性表型的影响被引量:2
2013年
目的观察外源ARHI在胃癌细胞中过表达对胃癌细胞增殖、迁移以及侵袭的影响。方法构建pEGFP-ARHI表达载体,并通过lipofectamineTM2000将其转入ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中作为实验组,空载质粒pEGFP-N1转入MKN-28作为空载组,未处理MKN-28细胞作为未处理组。通过荧光显微镜及Western blot检测外源ARHI的表达,采用增殖实验、损伤刮擦实验、体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测过表达ARHI胃癌细胞MKN-28的增殖能力、侵袭和迁移能力的变化。结果 ARHI在胃癌细胞系MKN-28中表达较低,成功构建重组真核表达质粒pEGFP-ARHI并成功转染MKN-28细胞后,CCK8法检测显示,相对于空载组和未处理组,转染pEGFP-ARHI的实验组细胞增殖变慢(P<0.05),Transwell小室实验显示实验组细胞侵袭能力减弱(P<0.05),细胞划痕实验表明实验组细胞迁移能力减弱(P<0.05)。结论在ARHI低表达的胃癌细胞系MKN-28中表达重组质粒pEGFP-ARHI能够抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
李黎博唐秋琳李明星冷卫兵陈柳袁丹丹李荣惠毕锋
关键词:ARHIMKN-28增殖
依托咪酯对鼠皮质神经元大电导钙激活性钾通道的作用
1997年
依托咪酯对鼠皮质神经元大电导钙激活性钾通道的作用李明星王泉云曾晓荣作者单位:610041成都市,华西医科大学附属一院〔李明星(现在上海市第一肺科医院麻醉科)、王泉云、曾晓荣〕采用膜片钳技术的吸附式构型和内面向外式构型,实验了依托咪酯对体外培养SD新生...
李明星王泉云曾晓荣
关键词:依托咪酯皮质神经元
依托咪酯对新生大鼠皮质神经元钙激活性钾通道的作用被引量:2
1999年
采用膜片钳技术(patchclmaptechnique)的吸附式(cell-attached)和内面向外式(inside-out)两种构型研究了依托咪酯对培养的SD新生鼠皮质神经元钙激活性钾(KCa)通道的作用。结果:①新生SD大鼠皮质神经元上存在有单位电导为176.65±37.97pS(n=12)的KCa通道;②依托咪酯(umol/L)0.8、4、10、20四个不同剂量在吸附式构型时浓度依赖性激活KCa通道,其开放概率(Po)较对照组均明显增大(P<0.01,n=6):③依托咪酯0.8umol/L在内面向外式构型时对KCa通道也有明显激活作用,Po增大(P<0.01,n=4).结果提示:依托咪酯明显激活KCa通道,其直接作用于通过蛋白或通道周围膜,这可能是其麻醉机制的一部分。
李明星王泉云王泉云曾晓荣
关键词:皮质神经元依托咪酯钙激活性钾通道麻醉全麻
Aes对肝癌细胞恶性生物学行为的影响被引量:1
2012年
背景与目的:Aes(amino-terminal enhancer of split,Aes)是一种能够与转录因子结合调节转录活性的蛋白,以往的研究显示其在发育过程中起重要作用,近期研究发现Aes可参与结肠癌转移。本研究旨在观察外源Aes在肝癌细胞中的定位以及其对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:构建pEGFP-Aes表达载体,并通过LipofectamineTM2000将其转入Aes低表达的肝癌细胞系HepG2中,蛋白质印迹法(Westernblot)检测外源Aes的表达,荧光显微镜观察pEGFP-Aes在细胞中的定位,应用细胞计数盒(Cell CountingKit)-8检测转染Aes后细胞增殖活力变化;划痕实验检测转染前后细胞迁移能力的变化;Transwell实验检测Aes对细胞侵袭能力的影响。结果:Aes在HepG2中表达较低,将Aes转入肝癌细胞系HepG2,Aes在细胞核和细胞质中都有表达,并且在细胞核中形成点状浓积,Aes对肝癌细胞HepG2的增殖无显著影响,但能抑制HepG2的侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:Aes对肝癌细胞恶性表型的影响主要是抑制其侵袭和迁移能力。
李明星袁丹丹陈亮李黎博陈柳李荣惠庞晓辉夏洪伟冷卫兵唐秋琳毕锋
关键词:AES肝癌细胞系HEPG2迁移
共1页<1>
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