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张配

作品数：21 被引量：147H指数：6
供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 16篇细胞
  • 9篇癌细胞
  • 7篇蛋白
  • 7篇乳腺
  • 7篇乳腺癌
  • 7篇腺癌
  • 5篇凋亡
  • 5篇鼻咽
  • 5篇鼻咽癌
  • 5篇鼻咽癌细胞
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇肝素
  • 3篇乙酰肝素酶
  • 3篇增殖
  • 3篇乳腺癌细胞
  • 3篇三阴
  • 3篇顺铂
  • 3篇肿瘤

机构

  • 20篇蚌埠医学院
  • 9篇蚌埠医学院第...
  • 2篇蚌埠医学院第...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇解放军第12...
  • 1篇武汉轻工大学
  • 1篇安徽中医药大...
  • 1篇嘉必优生物技...
  • 1篇蚌埠丰原医药...

作者

  • 21篇张配
  • 14篇刘浩
  • 9篇赵素容
  • 7篇蒋琛琛
  • 7篇蒋志文
  • 4篇郑海伦
  • 3篇张倩雯
  • 3篇张媛媛
  • 3篇宋乐乐
  • 2篇许培权
  • 2篇吴成柱
  • 2篇马琳艳
  • 2篇夏飞
  • 2篇晁振华
  • 2篇刘哲
  • 1篇董清清
  • 1篇李胜泽
  • 1篇段海峰
  • 1篇王亮亮
  • 1篇何东平

传媒

  • 6篇南方医科大学...
  • 4篇中国药理学通...
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国油脂
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 1篇2019
  • 8篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
miRNA-506在乳腺癌中的表达及其意义被引量：3
2017年
目的探讨microRNA-506(miR-506)在乳腺癌患者中的表达水平,并进一步研究其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测miR-506在30例乳腺癌组织及其癌旁正常组织、10例乳腺良性病变组织中的表达水平,用P50(P25,P75)表示;使用免疫组化的方法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2、Ki-67和P53的表达;分析miR-506与乳腺癌临床病理特征之间的关系。结果乳腺癌组织中miR-506表达水平为0.301 0(0.069 5,0.349 3),明显低于正常组织2.361 5(1.906,3.658 0)和良性组织2.671 5(2.274,2.992 5),差异有统计学意义(P<0.05);miR-506在正常组织和良性组织中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌组织中miR-506水平在不同肿瘤大小、有无淋巴结转移、不同HER-2和Ki-67表达之间差异有统计学意义(P<0.05),但在不同年龄、不同组织学分级、不同TNM分期、不同ER、PR和P53表达之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-506在乳腺癌组织中的表达水平降低,miR-506可能参与乳腺癌的病理过程,发挥类似抑癌基因的作用。
汪进城汪虎张配刘永红许培权
关键词：乳腺癌QRT-PCR免疫组织化学
17-Demethoxy-reblastatin联合顺铂对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2014年
目的观察17-Demethoxy-reblastatin(17-DR)联合顺铂(cisplatin,DDP)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法用MTT法、集落克隆形成法检测药物对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测药物作用后细胞的凋亡情况。结果不同浓度17-DR或DDP对细胞增殖具有抑制作用,且二者联用时抑制作用增强。50μmol·L-117-DR、8μmol·L-1DDP及二者联用刺激24 h诱导细胞的凋亡率依次为14.7%、20.1%、45.2%。联合用药组Caspase-3的激活增强以及下调RIP1蛋白的表达。结论 17-DR作为热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)抑制剂能够增强DDP对MDA-MB-231细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调Hsp90的顾客蛋白RIP1的表达相关。
赵晴刘浩赵素容张配董清清蒋琛琛吴成柱
关键词：HSP90抑制剂顺铂三阴性乳腺癌凋亡
3-溴丙酮酸诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡及对细胞线粒体膜电位的影响被引量：4
2013年
目的探讨糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸(3-BrPA)诱导乳腺癌细胞SK-BR-3凋亡的作用及其可能相关机制。方法 MTT法检测3-BrPA对乳腺癌细胞SK-BR-3增殖的抑制作用;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞凋亡;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;DHE荧光探针标记法检测细胞内超氧阴离子水平;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位。结果MTT结果显示,3-BrPA可抑制SK-BR-3细胞的增殖活性,且呈浓度和时间依赖性。80、160、320μmol·L-1的3-BrPA诱导SKBR-3细胞24 h的凋亡率分别为6.7%、22.3%、79.6%。80、160、320μmol·L-13-BrPA作用于SK-BR-3细胞5 h后,细胞内ATP水平与对照组相比分别为87.7%、60.6%、23.7%。160μmol·L-1的3-BrPA增加SK-BR-3细胞中活性氧的生成,同时使细胞线粒体膜电位降低。结论 3-BrPA可以抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖活性,引起线粒体膜电位降低,并且诱导其凋亡,机制可能与抑制肿瘤细胞的糖酵解从而减少ATP的产生并升高细胞内活性氧的水平有关。
张媛媛刘哲张倩雯晁振华张配夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
关键词：乳腺癌细胞糖酵解
褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制被引量：2
2016年
目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。
刘玲玲张梦晓张配赵素容刘浩
关键词：食管肿瘤褪黑素顺铂ECA109细胞
EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制被引量：11
2013年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。
魏芳刘浩张配蒋国君马琳艳陈超
关键词：EGCGMDA-MB-231细胞葡萄糖调节蛋白78
坎地沙坦酯联合氢氯噻嗪治疗中重度高血压的临床疗效比较被引量：11
2019年
目的分析中重度高血压应用坎地沙坦酯或贝那普利与氢氯噻嗪联合治疗的临床疗效情况。方法选择蚌埠医学院第二附属医院2016年6月-2018年7月诊治的86例高血压患者,按照随机数字表分成研究组(43例)与对照组(43例),对照组使用贝那普利(规格:10 mg*10片,开始剂量为每次5 mg,每日1次)联合氢氯噻嗪(规格:25 mg*100片,开始剂量为每次25 mg,每日1次)治疗,研究组予以坎地沙坦酯(规格:4 mg*14片,起始剂量每日1次,每次8 mg)结合氢氯噻嗪治疗,观察并比较2组患者血压、血钾与肾功能、不良反应情况。结果治疗前,2组血压指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组舒张压、收缩压均有改善(P<0.05),且研究组舒张压(77.42±8.53)mm Hg、收缩压(121.31±15.84) mm Hg等血压指标改善情况显著优于对照组(P<0.05);研究组尿酸水平为(368.46±98.79)μmol/L,低于对照组的(412.36±102.14)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),研究组出现低血钾症、头痛等不良反应的概率(6.98%)明显低于对照组(23.26%),比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与贝那普利结合氢氯噻嗪相比,坎地沙坦酯与氢氯噻嗪结合应用对中重度高血压的疗效更佳,可明显控制血压水平,保护肾功能,且不良反应少。
汪庆飞高家荣张配
关键词：贝那普利坎地沙坦酯氢氯噻嗪疗效
化学修饰赋予肝素低抗凝血活性和高抗肿瘤活性被引量：3
2015年
目的对肝素进行化学修饰改造,并检测化学修饰物的抗凝血活性和抗肿瘤活性。方法用高碘酸钠氧化、硼氢化钠还原法降解普通肝素(UFH),并用大位阻二环己基碳二亚胺(DCC)和二甲氨基吡啶(DMAP)为催化剂对所获低分子量肝素(LMWH)进行乙酰化修饰,获得低抗凝活性的乙酰化低分子肝素(ALMWH)。分别在小鼠和MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞株检测ALMWH的抗凝血活性和抗肿瘤细胞增殖和侵袭活性。结果 ALMWH的抗凝血活性显著降低,市售低分子肝素(LMWH*)延长凝血时间(CT)1倍的浓度为33.04μmol·L-1,ALMWH延长CT 1倍的浓度为223.56μmol·L-1,ALMWH将小鼠凝血时间延长1倍所需的药物浓度提高到LMWH*的6倍之多。0.1、0.3、0.9、2.7、8.1 mmol·L-1系列浓度的ALMWH和LMWH对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖均表现出显著的剂量依赖性抑制作用。但两药的抑制人乳腺癌细胞增殖强度具有明显的差异。LMWH和ALMWH的半数抑制MCF-7增殖浓度(IC50)分别为3168.4μmol·L-1和152.6μmol·L-1,半数抑制MDA-MB-231增殖的IC50分别为12299.6μmol·L-1和22.2μmol·L-1。化学修饰将LMWH抑制MCF-7的IC50和抑制MDA-MB-231的IC50分别降低了20和560倍。ALMWH和LMWH对于MDA-MB-231细胞的侵袭能力具有明显的抑制作用,统计学分析未发现二者抑制强度上的明显差异。结论结构的化学修饰可降低LMWH的抗凝血活性,增强其抗癌细胞增殖和侵袭活性。
梁颖李立标张配吴成柱赵素容张倩雯刘浩蒋志文
关键词：肝素化学修饰抗增殖活性抗凝血活性
2-DG增强TRAIL诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用被引量：4
2013年
本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制。采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml的TRAIL单独或联合处理细胞,用PI单染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测RIP1、GRP78、PARP蛋白的表达,试剂盒检测caspase-3的活性变化。结果表明,2-DG(10mmol/L)与TRAIL(100 ng/ml)联合作用于HL-60细胞48 h的凋亡率为(45.1±4.3)%,较单用2-DG、TRAIL的凋亡率明显提高(P<0.01),同时二者联合应用能增强GRP78蛋白的表达及caspase-3的活性,下调RIP1蛋白的表达。结论:2-DG能增强TRAIL诱导HL-60细胞的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应、下调RIP1蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。
赵素容段海峰张配刘浩蒋琛琛蒋志文
关键词：白血病2-脱氧葡萄糖肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
3-溴丙酮酸联合索拉菲尼对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
2017年
目的探讨3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合索拉菲尼(SOR)对人肝癌细胞SMMC7721、HepG2增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法首先采用MTT法检测不同浓度3-BrPA(20,40,80,160,320μmol/L)、索拉菲尼(2,4,8,16,32μmol/L)以及100μmol/L 3-BrPA与索拉菲尼(2,4,8,16,32μmol/L)联合对肝癌细胞SMMC7721、HepG2作用24 h的增殖抑制作用。之后将肝癌细胞分为对照组、3-BrPA组、SOR组、3-BrPA+SOR组,PI单染流式细胞术检测肝癌细胞SMMC7721、HepG2凋亡;DAPI染色检测SMMC7721、HepG2细胞核的变化;Western blot检测SMMC7721、HepG2细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 3-BrPA、索拉菲尼以及两药联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h细胞存活率随浓度增高而降低(P<0.05)。100μmol/L3-BrPA与索拉菲尼联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h的存活率显著高于同浓度的索拉菲尼单独处理(P<0.05)。100μmol/L 3-BrPA与16μmol/L索拉菲尼联合诱导肝癌细胞SMMC7721、HepG2的凋亡率为(47.4±5.02)%、(46.2±4.14)%,显著高于对照组和单独用药组(P<0.05)。DAPI染色结果显示3-BrPA+SOR组细胞表现为细胞核皱缩浓集,呈现亮蓝色荧光,或细胞核呈分叶、碎片状,且明显多于单独用药组;Western blot结果显示3-BrPA+SOR组明显下调SMMC7721细胞Bcl-2的表达(P<0.05),但对促凋亡蛋白Bax的表达无明显影响。结论 3-BrPA能增强索拉菲尼对肝癌细胞SMMC7721、HepG2的增殖抑制作用,且能增强索拉菲尼诱导肝癌细胞的凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。
王云倪敏汪念丁体龙张配刘浩魏伟郑海伦马勇
关键词：肝癌索拉菲尼BCL-2BAX
抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性被引量：5
2017年
目的探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制。方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药。此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05)。同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关。
张配刘芳高娇马琳艳孙小锦郑海伦刘浩赵素容
关键词：鼻咽癌细胞顺铂
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