张敏
- 作品数：26 被引量：130H指数：7
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- 注射用英夫利西单抗治疗难治型川崎病1例被引量：2
- 2013年
- 川崎病的治疗一般使用丙种球蛋白及阿司匹林,难治型川崎病患儿的治疗可加用糖皮质激素。该文报道的川崎病患儿对丙种球蛋白、糖皮质激素、乌司他汀、环磷酰胺均无反应,而通过注射用英夫利西单抗的治疗后患儿临床症状及炎症指标均好转。
- 张敏胡秀芬
- 关键词：英夫利西单抗川崎病丙种球蛋白糖皮质激素
- RGDS—GG—KLAKLAKK多肽对人骨肉瘤细胞生长的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察多肽RGDS—GG—KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63生长的影响，并探讨其作用机制。方法将不同浓度（0、25、50、75、100umol/L）多肽RGDS—GG—KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养，用噻唑蓝（MYr）比色法测量多肽RGDS—GG—KLAKLAKK对MG-63细胞生长的抑制作用，流式细胞术（FCM）检测多肽RGDS—GG—KLAKLAKK作用于MG-63细胞后的凋亡率，逆转录一聚合酶链反应（1it—PCR）测量MG-63细胞Survivin mRNA水平的变化。结果多肽RGDS—GG—KLAKLAKK明显抑制MG-63细胞的增殖，并有时间和剂量依赖性，在24、48h的IC50分别为46．8、37．6umol／L（P〈0．05）。多肽RGDS—GG—KLAKLAKK随着剂量的增加MG-63细胞的凋亡率从5．23％上升至38．90％（P〈0．01）。MG-63细胞在多肽RGDS—GG—KLAKLAKK处理后，Survivin mRNA的表达出现明显下降。结论多肽RGDS-GG-KLAKLAKK能够抑制人骨肉瘤MG-63细胞的增殖，并诱导其凋亡。
- 张敏杨大志钟森高飚
- 关键词：多肽骨肉瘤SURVIVIN
- 医疗纠纷特质的变化及其对策被引量：5
- 2009年
- 只有认清医疗纠纷特质的变化,才能正确处理医疗纠纷并维持良好的医患关系。为防范医疗纠纷的发生,医疗机构必须倡导"医疗体验"理念、转变医疗行为、加强医患间的沟通并改进沟通技巧,使医务人员从单纯技术至上转向同时注重人文关怀。
- 李宇奇张敏方华宋咏堂项红兵
- 关键词：医疗纠纷
- 脊柱损伤后评分与预后分析被引量：1
- 2009年
- 张敏杨大志钟森
- 关键词：创伤评分预后
- 以Celecoxib为基础的联合方案对宫颈癌细胞抑制作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨环氧化酶-2(cox-2)抑制剂Celecoxib与化疗药顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞的作用及机制。方法:用免疫细胞化学SP法检测Hela细胞cox-2蛋白表达后,将Celecoxib、DDP单独或联合处理Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果:Celecoxib可下调Hela细胞cox-2蛋白表达,抑制其增殖作用呈浓度和时间依赖性。在一定浓度范围内DDP也抑制Hela细胞生长,作用呈量效关系。Celecoxib与DDP联合应用后抗增殖作用较单一用药显著增强(P<0.05),DDP浓度≥1 mg/L时两者有协同或相加作用。Celecoxib及DDP均可有效诱导Hela细胞凋亡,联用凋亡率明显增加并出现G0-G1期细胞阻滞。结论:Celecoxib与DDP联用可通过抑制增殖、诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞对Hela细胞有协同抗肿瘤效应,提示两者联合可能在宫颈癌临床治疗上具有潜在价值。
- 张敏于世英汤翠菊袁响林刘俊丽
- 关键词：CELECOXIB宫颈癌HELA细胞顺铂
- 食管导联RP′间期差异对三种长RP′心动过速的鉴别诊断价值被引量：3
- 2008年
- 目的探讨食管导联RP′(RP′E)间期差异在长RP′室上性心动过速(SVT)中的诊断价值。方法107例长RP′的SVT患者,经心腔内电生理(EPS)确诊为:房性心动过速(AT)54例,快-慢型房室结折返性心动过速(F-SAVNRT)41例,持续性交界区反复性心动过速(PJRT)12例。将经食管心房调搏诊断结果与EPS结果进行比较,并计算RP′E间期差异对三种长RP′心动过速的诊断灵敏度、特异度及预测值。结果SVT发作时,三种心动过速的RP′E间期差异分别为35.71±9.76,0和5.63±6.23ms;F-SAVNRT及PJRT的RP′E间期差异与AT比较,差异有显著性(P<0.001)。本组资料显示:AT的判断值为RP′E间期差异≥20ms,PJRT为RP′E间期差异<20ms,且RP′E间期差异>0ms,F-SAVNRT为RP′E间期差异=0ms,其诊断三种心动过速的灵敏度分别为96.30%(52/54)、83.33%(10/12)和100%(41/41),特异度分别为100%(53/53)、97.33%(73/75)和96.97%(64/66),阳性预测值分别为100%(52/52)、83.33%(10/12)和95.34%(41/43),阴性预测值分别为96.36%(53/55)、97.33%(73/75)和100%(64/64)。结论长RP′的SVT发作时,测定RP′E间期差异对AT、F-SAVNRT和PJRT的鉴别诊断具有重要价值。
- 张敏杨晓云赵建华程冕黄薇徐桂冬樊静静王琳
- 关键词：房性心动过速经食管心房调搏
- 内质网应激在脓毒症大鼠肾损伤中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的 观察内质网应激在脓毒症大鼠肾损伤中的作用.方法 32只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、脓毒症6h组、12 h组和24h组,采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症肾损伤模型,分别于术后6、6、12、24h处死大鼠.观察大鼠肾功能,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测肾脏细胞凋亡指数（AJ）,Western blot和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肾组织葡萄糖调节蛋白78（GPR78）、CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12（Caspase-12）蛋白和mRNA表达.结果 与假手术组比较,脓毒症6h组尿素氮[（7.54±1.62） mmol/L比（5.26±0.34） mmol/L]、血肌酐[（57.14±9.53） μmol/L比（42.35±4.71） μmol/L]、肾脏AI[（25.7±2.8）％比（2.9±0.6）％]以及GPR78、CHOP和Caspase-12蛋白[（0.22±0.03）比（0.14±0.02）;（0.16±0.04）比（0.07±0.01）;（0.24±0.03）比（0.11±0.02）]及mRNA[（0.31 ±0.08）比（0.21±0.06）;（0.33±0.04）比（0.26±0.03）;（0.39±0.06）比（0.22±0.02）]表达均升高（P＜0.05）;而脓毒症12 h组和24h组,尿素氮和血肌酐、肾脏AI、GPR78、CHOP和Caspase-12蛋白和mRNA表达均进一步升高（P＜0.05）.结论 脓毒症大鼠肾损伤与内质网应激后凋亡途径诱导肾小管上皮细胞凋亡有关.
- 张敏严斌陶悦陆欢华彭翔
- 关键词：脓毒症肾损伤内质网应激凋亡
- 骨癌痛大鼠吗啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化被引量：3
- 2008年
- 目的评价骨癌痛大鼠呜啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化。方法雌性SD大鼠，体重180～220g，采用MADB-106鼠源性乳腺癌细胞注入大鼠左侧胫骨建立骨癌痛模型。14d后，选择一般状况良好、体重无减轻、进食好、活动正常、热痛阈〈18．5s、机械痛阈〈27．8g的大鼠16只，随机分为2组：对照组（n=7）注射等容量生理盐水；吗啡耐受组（n=9）皮下注射吗啡3次／d，连续5d，每天单次注射剂量按10、20、40、50、60mg／kg递增。于造模前和造模后10d开始隔日1次测定热痛闽和机械痛阈；造模后19d皮下注射吗啡3mg／kg，30min后测定热痛阈和机械痛阈。随后处死动物，取腰段脊髓，采用RT-PCR法测定脊髓白细胞介素＋1β（IL-β）mRNA和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达；采用ELISA法测定脊髓IL-1β和TNF—α的含量；采用免疫组化法测定脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力。结果与造模前比较，对照组造模后14、16、18d时热痛阈和机械痛阈降低（P〈0．05）；与对照组比较，吗啡耐受组造模后14、16、18d时热痛阈和机械痛阈升高，造模后19d时热痛阈和机械痛阈降低，左侧脊髓IL-1βmRNA和TNF—αmRNA表达升高，脊髓IL-1β和TNF-α的含量增加，脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力增强（P〈0．05）。结论骨癌痛大鼠连续递增剂量腹腔注射吗啡可引起脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞进～步活化，IL-1β和TNF—α释放增加，从而发生吗啡耐受。
- 汤翠菊于世英姜蕊张敏李娜徐慧婷
- 关键词：星形细胞小神经胶质细胞白细胞介素1吗啡
- 丙种球蛋白无反应型川崎病研究进展被引量：19
- 2013年
- 川崎病（KD）是一种病因不明的血管炎性综合征，目前急性期KD标准治疗方案为IVIG2g／kg和口服大剂量阿司匹林联合治疗，但是仍有15％-25％的患儿对丙种球蛋白无反应，表现为初始丙种球蛋白使用后36h仍表现为持续发热，临床症状无改变，甚至出现冠状动脉损伤。国际文献研究中提及多种治疗方法，如多次IVIG、糖皮质激素类药物、TNF-α抑制剂、环孢素、抗IL-1受体、甲氨蝶呤治疗、抗CD20单克隆抗体治疗、血浆置换等，然而并无一个固定标准对丙种球蛋白无反应型KD患儿进行有效的继续治疗。
- 张敏胡秀芬
- 关键词：川崎病糖皮质激素英夫利西单抗
- 肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨肾康注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和肾康注射液治疗组(T组),双肾缺血60 min后恢复灌注,术后24 h检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10水平。结果与S组相比,I/R组BUN和Scr升高、肾组织SOD活力下降、MDA含量、TNF-α、IL-1β和IL-10水平均升高;而与I/R组相比,T组BUN([37.74±4.39)比(48.56±4.75)mmol/L]和Scr([197.25±17.43)比(248.63±19.25)μmol/L]降低,肾组织SOD活力([69.95±5.43)比(60.46±3.18)u/(mg.prot)]和IL-10水平([63.59±2.49)比(56.37±1.64)ng/L]上调,MDA含量([9.28±2.70)比(14.71±3.46)nmol/(mg.prot)]、TNF-α([169.72±5.67)比(182.64±6.84)ng/L]和IL-1β([10.62±0.69)比(13.53±0.94)ng/L]水平下调。结论肾康注射液可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制炎症反应有关。
- 李宇奇张敏沈建明
- 关键词：肾康注射液肾缺血再灌注损伤氧化应激炎症因子
