康晓敏
- 作品数：4 被引量：34H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 木豆叶总芪对高脂模型兔的降脂作用及调节机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究木豆叶总芪(TSC)对高脂模型兔脂质代谢的影响及可能的分子机制。方法将36只雄性新西兰兔分为对照,模型,TSC高、中、低剂量和血脂康6组,于0、2和6周末测血脂,6周末测肝脏脂质并行病理学检测;将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,用[3H]胆固醇预处理48 h后分为对照、木豆叶总芪单体成分C03高、中、低剂量和雌二醇5组,作用24 h后加入apoAI作用12 h,检测各组上清液和细胞内[3H]胆固醇含量,计算细胞胆固醇流出率,Western blot检测各组细胞ABCA1表达。结果与模型组相比,TSC高剂量使兔血清和肝脏TC分别下降35.36%和35.97%(P<0.01),TG分别下降12.34%(P<0.05)和41.32%(P<0.01),血清LDL-C下降29.07%(P<0.01);HE染色:TSC高剂量组肝脂肪病变明显轻于模型组。C03高、中剂量作用后细胞胆固醇外流率分别提高55.39%和24.97%(P<0.01)。C03高剂量使ABCA1蛋白表达显著增加。结论 TSC能抑制高脂饮食所致高脂血症,其降脂作用可能与上调细胞ABCA1表达,进而促进胆固醇逆转运有关。
- 郭显蓉骆庆峰康晓敏尹洪超斯建勇
- 关键词：降脂胆固醇逆转运
- Toll样受体2在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心肌纤维化中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体(TLR)2在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠心肌纤维化过程中的作用。方法选择SPF级雄性野生型C57小鼠18只,随机分为对照组、AngⅡ组和TLR2阻断组,每组6只。AngⅡ组和TLR2阻断组采用皮下微量泵持续灌注AngⅡ7d建立高血压模型,小鼠尾动脉套法测血压。TLR2阻断组尾静脉注射TLR2中和抗体后,Masson染色、免疫组织化学染色观察心肌纤维化。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠心肌纤维化明显升高,心肌间质有大量胶原纤维,Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与AngⅡ组比较,TLR2阻断组小鼠心肌间质纤维化面积减少71.2%,Ⅰ型胶原蛋白表达减少75.5%,转化生长因子β蛋白表达下降77.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR2参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程。
- 吕宏娟康晓敏
- 关键词：TOLL样受体2高血压转化生长因子Β心内膜心肌纤维化症
- Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠心脏纤维化过程中的作用。方法野生型C57小鼠18只分为3组:空白对照组、AngⅡ组和TLR4阻断组,每组6只。AngⅡ组和TLR4阻断组AngⅡ微量泵灌注建立高血压模型,TLR4阻断组尾静脉注射TLR4中和抗体后,小鼠尾动脉套法测血压,心动超声图观察小鼠的心脏功能变化。免疫组织化学、Masson染色观察心脏纤维化。RT-PCR检测心肌白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达。结果与AngⅡ组比较,TLR4阻断组小鼠血压降低,左心室舒张末期壁厚度减少,舒缩未期左心室内径增加(P<0.05)。心肌组织半乳糖凝集素2阳性巨噬细胞浸润减少,白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。小鼠心肌间质和血管周围纤维化减轻(P<0.05)。结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程。
- 康晓敏吕宏娟王霞王蕾杨坤李汇华尹洪超
- 关键词：心内膜心肌纤维化症白细胞介素1Β超声心动描记术
- Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ所致高血压小鼠血管重构中的作用被引量：16
- 2013年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠血管重构中的作用。方法选择野生型C57小鼠18只,随机分为对照组、AngⅡ组和TLR4组,每组6只。AngⅡ灌注7d,于灌泵前2d至灌泵后7d小鼠尾静脉注射TLR4中和抗体。免疫组织化学检测胸主动脉内皮素1、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达;流式细胞仪检测T细胞表面活化分子CD69的表达。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显上调,α-SMA表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。与AngⅡ组比较,TLR4组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显下调,α-SMA表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠血管重构。
- 康晓敏吕宏娟王霞王蕾李汇华尹洪超
- 关键词：TOLL样受体4血管紧张素II免疫组织化学胞间黏附分子1
