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安君艳

作品数:28 被引量:67H指数:6
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省普通高等学校强势特色学科基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 17篇细胞
  • 15篇星状细胞
  • 15篇肝星状细胞
  • 9篇激酶
  • 7篇黏着斑
  • 7篇黏着斑激酶
  • 6篇蛋白
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  • 6篇肝纤维化
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  • 4篇蛋白酶
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机构

  • 26篇河北医科大学...
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  • 1篇石家庄市人民...
  • 1篇顺平县医院

作者

  • 28篇安君艳
  • 26篇张晓岚
  • 8篇郝礼森
  • 6篇敦志娜
  • 6篇姚冬梅
  • 5篇霍晓霞
  • 5篇魏娟
  • 4篇任锡玲
  • 4篇田晓鹏
  • 3篇刘娜
  • 3篇李玉林
  • 3篇解淑蕊
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  • 3篇桑荣霞
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  • 2篇李娜
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  • 1篇姜惠卿
  • 1篇郭昱

传媒

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年份

  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 12篇2009
  • 7篇2008
  • 3篇2007
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PTEN在肝纤维化大鼠肝组织中的动态表达被引量:5
2009年
目的:探讨大鼠肝纤维化过程中肝组织PTEN的动态表达。方法:采用胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型,HE及Masson三色染色检测肝脏组织学变化,免疫组织化学染色、Western blotting及实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织的PTEN蛋白及mRNA表达。结果:大鼠肝纤维化模型成功建立,随着造模时间延长,肝纤维化程度逐渐加重,造模不同时间均可见不同程度的肝细胞变性坏死而导致正常肝细胞逐渐减少;免疫组织化学染色显示正常大鼠肝组织中PTEN广泛表达,主要表达于细胞浆,随着肝纤维化的进展,PTEN阳性表达细胞逐渐减少(P<0.01);Western blotting及实时荧光定量PCR显示造模1周、2周、3周及4周不同时间大鼠纤维化肝组织中PTEN蛋白及mRNA表达均显著低于假手术组(P<0.01),并随着肝纤维化的进展逐渐降低(P<0.01)。结论:大鼠纤维化肝组织中PTEN蛋白及mRNA表达均随着肝纤维化的进展逐渐降低,其下降程度与肝纤维化程度一致。
郝礼森张晓岚安君艳刘娜田晓鹏
关键词:基因PTEN肝硬化基因表达
多发动脉粥样硬化致无脉症、腹痛一例
临床资料患者,男,67岁,农民,间断上腹痛2年,加重1个月,黑便2天入院。患者于 2年前无明显诱因出现腹痛,以剑突下为著,呈间断性隐痛,多于餐后15到30分钟出现,进食量多时腹痛加重,每次持续约2~3小时,可自行缓解。1...
安君艳张晓岚任锡玲
文献传递
FAK-ERK信号转导通路在FRNK抑制肝星状细胞胶原合成中的作用被引量:2
2009年
目的:探讨FAK-ERK信号转导通路在黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)质粒转染抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)胶原合成中的作用.方法:在体外,以FN诱导HSCs增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,利用3H-Pro掺入技术测定HSCsⅠ型胶原的合成,Western blot及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、ERK蛋白和mRNA的表达.结果:FRNK表达质粒成功转染HSCs,在翻译后水平抑制FAK磷酸化.在FRNK转染HSC48h后胶原合成能力较空质粒组显著下降(498.17±73.20vs748.33±61.30,P<0.01).FRNK抑制FAK磷酸化和在翻译和转录水平抑制ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK和ERK1、p-ERK在翻译和转录水平的表达.结论:FRNK可以使HSCs胶原合成能力降低,FAK-ERK信号转导通路可能发挥了负调控作用.
申建刚张晓岚魏娟霍晓霞桑荣霞安君艳
关键词:肝星状细胞黏着斑激酶相关非激酶细胞免疫蛋白印迹
体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC—T6细胞黏附与迁移的影响被引量:6
2009年
目的探讨特异性阻断黏着斑激酶(FAK)表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSCT6)黏附与迁移的影响。方法构建靶向FAK的RNA干扰重组体,在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒;荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果;甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附;划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移。多组间均数差异性比较采用单因素方差分析。结果成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体。质粒转染后,FAKmRNA和蛋白表达分别下降了76.82%和72.53%,同时,PFAK(Tyr^397)蛋白表达下降了62.71%;FAK表达下调可明显抑制HSC—T6细胞黏附,抑制率约58.69%;FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移,使细胞迁移距离降低了58.27%,跨膜迁移细胞数减少了83.70%。结论RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达,并可显著抑制HSCT6的黏附和迁移。
安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
关键词:黏着斑激酶RNA干扰
胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中PTEN表达与肝星状细胞凋亡的关系研究被引量:9
2010年
目的探讨胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)的动态表达与在体肝星状细胞(HSC)凋亡的关系。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组(n=40)及假手术组(n=10)。模型组采用胆总管结扎法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,并分别于结扎后1、2、3、4周(每个时间点取10只)麻醉后留取肝组织。假手术组大鼠亦于相应时间麻醉后留取肝组织。采用免疫组化法测定大鼠肝组织中PTEN蛋白的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)及α-SMA免疫组化双染法检测在体活化HSC的凋亡情况。结果正常大鼠肝组织未见凋亡的HSC。随着肝纤维化程度加重,肝组织中PTEN蛋白的表达量逐渐减少(P<0.01),而活化HSC增多,凋亡HSC也增多。造模1、2、3、4周,大鼠肝组织的HSC凋亡指数(分别为4.57%±0.41%、4.02%±0.48%、3.45%±0.37%、2.88%±0.50%)逐渐减少(P<0.01)。大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达量与在体HSC的凋亡呈显著正相关(r=0.76,P<0.01)。结论胆汁淤积性大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达下调与在体活化HSC的凋亡减少相一致。
郝礼森张晓岚周智宏李玉林麻继臣安君艳姚冬梅房澍名姜慧卿
关键词:肝硬化细胞凋亡
门脉高压性胆病诊治进展被引量:4
2008年
门脉高压性胆病(PHB)为继发于门静脉高压特别是肝外门静脉阻塞患者的肝内、外胆管和/或胆囊壁、胆囊管的异常改变.PHB的发病机制尚不完全清楚,目前认为与门静脉海绵状血管瘤曲张压迫胆管和胆管壁缺血性损害有关.约20%PHB患者存在胆道系统症状,且与年龄、疾病持续时间、胆石症的发生频率以及肝功能异常相关.磁共振胆管造影术和门静脉造影术是PHB患者的首选检查方法,有症状者可予内镜或外科手术治疗,治疗目的为降低门脉高压和解除梗阻.
张晓岚安君艳
膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用
目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养...
魏娟张晓岚敦志娜赵春洪申建刚霍晓霞安君艳
关键词:肝星状细胞黏着斑激酶黏着斑激酶相关非激酶膜型基质金属蛋白酶-1胶原
文献传递
RNA干扰的体内应用研究进展被引量:2
2008年
RNA干扰是由双链RNA引发的序列特异性基因沉默现象,目前已成为体外实验中抑制基因表达的首选方法。在体内实验中,近年也已经发表了上百篇将siRNA运用于哺乳动物的研究,说明RNA干扰同样可成为体内实验的强有力工具,并有望成为一种有效的疾病治疗手段。本文就RNA干扰体内实验中的影响因素、实验设计及近年研究进展等进行综述。
安君艳张晓岚
关键词:RNA干扰小干扰RNA基因沉默基因治疗
精密肝切片技术在肝纤维化研究中的应用研究进展
2011年
精密肝切片(precision-cutliverslice,PCIS)技术是一种介于器官与细胞水平间的肝脏体外实验技术,由于其切片技术相对简单,无需使用胶原酶,且能够较完整保存正常组织结构、细胞联系及细胞极性(polarityofhepaticcell),因而能最大限度地模拟在体状态,目前已广泛应用于药物(或毒物)代谢、氧化应激、种属间药物作用差异等方面的研究.近年来,PCLS技术因其在研究肝星状细胞(HSC)激活和肝纤维化方面的潜在应用价值而受到愈来愈广泛地关注。
安君艳陈秀丽张晓岚
关键词:肝硬化肝星状细胞
RNA干扰技术阻断黏着斑激酶表达对肝星状细胞黏附与迁移的影响
肝纤维化/(hepatic fibrosis, HF/)是多种致病因子引起慢性肝病,进而发展为肝硬化的共有病理改变和必经途径,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后,因而这一课题也引起了国内外学者...
安君艳
关键词:肝星状细胞黏着斑激酶短发卡RNA迁移
文献传递
共3页<123>
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