孙祖俊
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人肺癌细胞系中SENP3介导p53的de-SUMO2/3修饰对其活性的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的·探索SENP3介导的去SUMO化修饰(de-SUMO修饰)对p53的定位和活性的影响。方法·选取肺癌细胞系A549(p53野生型)和H1299(p53缺失型)分别作为内源表达p53和强制表达p53的细胞模型;野生型及SUMO修饰位点突变型p53转染细胞,比较SUMO化修饰的效应。免疫共沉淀技术检测静息或氧化应激时p53的SUMO2/3修饰及SENP3的去除作用;免疫荧光技术检测上述修饰及SENP3的调控对p53定位的影响;双荧光素酶报告基因和定量实时PCR方法检测p53促进p21转录的活性;生长曲线检测细胞增殖,探讨上述修饰和调控的生物学效应。结果·SENP3可介导p53的de-SUMO2/3修饰,且氧化应激时更为明显。p53的de-SUMO2/3修饰不影响p53定位,但抑制其促转录活性,并且取消其增殖抑制功能。结论·人肺癌细胞系中SENP3介导p53的de-SUMO2/3修饰可能是p53失活的机制之一。
- 董瑞王英王毓美孙祖俊易静易静
- 关键词：P53SUMO化修饰
- 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老被引量：3
- 2009年
- P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多,但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因。本研究发现,轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积,其从核仁移位至核质,抑制了p53的转录活性,从而延缓了依赖p53的细胞衰老。因此,我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活,该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据。
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：衰老
- 氧化应激对p53翻译后修饰影响的研究进展被引量：2
- 2009年
- 蛋白质翻译后修饰是调控蛋白质功能及影响细胞行为的重要方式,而氧化应激直接影响蛋白质的翻译后修饰。p53的翻译后修饰极为丰富,在细胞应激条件下p53的多种翻译后修饰被快速调节,从而激活一系列下游靶基因,使p53呈现功能的多样性。文章着重阐述氧化应激对p53磷酸化、泛素化、SUMO化、乙酰化和甲基化等不同翻译后修饰的影响。
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：氧化应激P53翻译后修饰
- 轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老
- 抑癌基因p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用...
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：细胞衰老
- 文献传递
- 轻度氧化应激下SENP3对p53转录活性调控机制的研究
- 肿瘤抑制蛋白p53是对细胞增殖、衰老和凋亡起重要调节作用的转录因子。当细胞遭受各种应激时p53促转录活性大大提高,介导细胞的增殖阻滞、衰老甚至凋亡等细胞效应,从而起到防止癌症发生的作用。p53基因突变或失活都使其丧失抑癌...
- 孙祖俊易静王毓美
- 关键词：P53氧化应激衰老
- 文献传递
- 轻度氧化应激下SENP3对p53转录活性调控机制的研究
- 肿瘤抑制因子p53是参与细胞周期调节、控制细胞增生、凋亡的一个中枢性调节分子，一直深受细胞生物学家和肿瘤生物学家的关注。P53有极为丰富的翻译后加工与修饰，p53的这些修饰是调节p53转录活性与稳定性的重要机制，因而对p...
- 孙祖俊
- 关键词：肿瘤病理学细胞生物学细胞调控氧化应激
- 文献传递
