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史家岚: 作品数：17 被引量：47H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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乳腺癌凝血紊乱机制研究进展被引量：7: 2014年; 乳腺癌是女性排名第1位的常见恶性肿瘤,患者发生血栓栓塞的风险较高,血栓形成是仅次于肿瘤转移的最主要的死亡原因,据2011年美国CA《A Cancer Journal for Clinicians》杂志公布的最新数据统计显示其发生率为0.48％～5.00％,且其发生率仍呈逐年上升趋势[1].乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞（VTE）包括深静脉血栓（DVT）及肺栓塞（PE）的风险较正常群体高,部分患者可高于正常人5倍,在接受标准化疗的患者血栓形成的风险和凝血紊乱程度可进一步增强至之前的数倍.静脉血栓栓塞是导致乳腺癌患者死亡的第3位常见原因[2].因此,其凝血紊乱的机制引发了多方面的研究关注,乳腺癌血栓形成是多因素共同作用的结果,但其较高的血栓发生率原因尚未完全阐明.目前,关于乳腺癌静脉血栓栓塞原因的相关报道主要包括癌性促凝因素（CP）,癌症炎性状态对凝血系统的影响,纤溶系统的异常,血小板的增多和活化,化疗药物对内皮细胞的损伤及细胞活化表面磷脂酰丝氨酸（PS）外翻,内皮源性、血小板源性、组织因子源性微粒释放和组织因子的增多,内分泌治疗,急性期反应物和肿瘤坏死物质引起的免疫宿主炎症反应（免疫因素）等.现将以上各影响因素进行综述.; 刘玥周晋刘岩司宇马瑞爽史家岚; 关键词：乳腺癌静脉血栓栓塞凝血紊乱微粒

多发性骨髓瘤静脉血栓形成机制被引量：4: 2016年; 多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓内浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其并发血栓事件的风险很高,尤其是MM患者静脉血栓(VTE)的发生率明显高于一般人群。另外,近年来国内外研究证明新型的免疫调节药物(IMi Ds)在MM患者中的应用,如沙利度胺及其类似物来那度胺也可导致与治疗相关的静脉血栓发生的增加,特别是与大剂量的地塞米松和(或)蒽环类抗生素为基础的化疗药联合使用时,可进一步加剧静脉血栓的发生。目前,MM患者VTE的发生机制仍不太清楚,可能涉及凝血系统的激活,纤维蛋白溶解功能的异常,血流及血液瘀滞度的改变及与肿瘤细胞相关的炎症因子产生的增多,组织因子(TF)表达增加,内皮细胞损伤等。因此,仍需对在MM患者中VTE的发生机制做更进一步的研究。而本文将主要从多发性骨髓瘤本身及免疫调节药物的应用所引起的凝血功能异常而致静脉血栓形成这一机制做一综述。; 邓瑞娟吴晓明司宇马瑞爽张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：多发性骨髓瘤静脉血栓免疫调节剂凝血功能异常

血小板在骨髓增殖性肿瘤血栓形成中的作用机制被引量：3: 2021年; 骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一种恶性肿瘤与慢性炎症并存的疾病。血栓形成是MPN死亡率增加的主要原因,但其复杂的机制目前尚不完全清楚。血小板在血管事件并发症和炎症性血栓中具有特殊且重要地位,但血小板在MPN血栓形成中的作用机制似乎是被忽略的。本文以血小板为中心,阐述了血小板自身活化,血小板与白细胞、内皮细胞和微粒的相互作用以及血小板所致的炎症性血栓在MPN血栓形成中的作用机制。; 冯一鸣史家岚; 关键词：骨髓增殖性肿瘤血栓形成血小板血小板活化抗血小板治疗

三氧化二砷和柔红霉素对急性早幼粒细胞白血病细胞的促凝血活性的影响被引量：9: 2012年; 目的观察三氧化二砷（ATO）和柔红霉素（DNR）对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞表面磷脂酰丝氨酸（Ps）暴露及促凝血活性的影响。方法提取2007年3月至2009年2月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院的12例初发APL患者的APL细胞，以12份健康志愿者全血中提取的单个核细胞和中性粒细胞作为对照。用1μmol／LATO、DNR分别处理APL细胞24h，通过流式细胞术和共聚焦显微镜检测APL细胞的Ps暴露，通过凝血时间和凝血因子生成实验测定相关的凝血活性。乳黏素作为检测APL细胞PS暴露的探针和凝血抑制剂。结果流式细胞仪和共聚焦显微镜结果显示，与未处理组比较，ATO处理组APL细胞PS暴露减少；而DNR处理组APL细胞PS暴露明显增加。ATO处理组，APL细胞的凝血时间比未处理组长[（220±41）s比（180±25）S，P〈0．05]，凝血因子生成比未处理组少（均P〈0．05）；而DNR处理组，APL细胞的凝血时间比未处理组短[（80-1-20）s比（180±25）s，P〈0．05]，凝血因子生成比未处理组多（均P〈0．05）。加入乳黏素后，DNR处理组APL细胞的促凝活性降低[内源性、外源性凝血因子Xa及凝血酶生成均减少（均P〈0．05）]。结论APL细胞的PS暴露量与其促凝活性呈正相关。ATO通过减少APL细胞表面的PS暴露而减弱其促凝活性，DNR通过增加APL细胞表面PS暴露而增强其促凝血活性。; 史家岚李金梅侯金晓曹峰林刘述川周晋高春艳王晶谭小燕李甲楠刘明刘岩马瑞爽杨雪; 关键词：砷剂柔红霉素

中性粒细胞胞外诱捕网和血栓形成的研究进展被引量：1: 2016年; 中性粒细胞胞外诱捕网是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物,它通过捕获致病微生物,抑制其扩散、灭活毒力因子以及清除病原体来发挥抗菌活性,中性粒细胞这种与其经典的趋化、吞噬作用不同的胞外杀菌方式发挥着重要的固有免疫应答作用。然而,中性粒细胞胞外诱捕网的产生是一把双刃剑。近年来有研究表明它可以导致凝血异常、刺激血栓形成并为其提供支架,但这一过程的机制并不十分清楚,可能与中性粒细胞胞外诱捕网的促凝活性以及凝血级联反应的激活有关。本文将就中性粒细胞胞外诱捕网及其与血栓形成之间关系的研究进展做一综述。; 张妍马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：炎症凝血异常血栓形成

免疫调节药物在多发性骨髓瘤中的促凝机制被引量：1: 2021年; 多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓单克隆浆细胞增殖为特征的恶性肿瘤,其血栓发生率相对较高。免疫调节药物(IMiDs)的开发,主要包括沙利度胺、来那度胺等,对改善预后有显著贡献。免疫调节药物通过抗血管生成、细胞毒性和免疫调节等发挥抗肿瘤作用,同时也明显增加了血栓发生率以及患者的死亡率。免疫调节药物引起的血栓形成机制可能涉及了凝血、抗凝及纤溶等多个系统。本篇综述将探讨免疫调节药物在MM治疗中的作用机制及促血栓作用,为患者静脉血栓的预防和治疗提供实用的指导。; 景海娇史家岚; 关键词：免疫调节药物多发性骨髓瘤静脉血栓

全反式维甲酸及依托泊苷对急性早幼粒细胞白血病细胞磷脂酰丝氨酸暴露及促凝血活性的影响: 2013年; 目的:探讨磷脂酰丝氨酸(PS)暴露在急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞促凝血活性中的作用及不同药物对其产生的影响。方法:实验共分为4组:新采集APL细胞组、APL细胞单纯培养组、APL细胞全反式维甲酸(ATRA)处理组及APL细胞依托泊苷(VP16)处理组。提取10名初发APL患者的骨髓APL细胞进行实验,提取10名健康成人外周血单个核细胞作为凝血实验的正常对照。分别用1μmol·L-1ATRA和1μmol·L-1VP16处理APL细胞24 h,利用共聚焦显微镜及流式细胞术检测各组细胞PS暴露情况。利用凝血实验检测各组细胞总的促凝活性及细胞表面磷脂的促凝血活性。利用PS特异结合蛋白乳粘素对各组细胞进行凝血抑制实验。结果:新采集的APL细胞存在一定量的PS外翻,并且与外周血单个核细胞相比,存在更高的促凝血活性(P<0.05),ATRA对APL细胞的PS外翻及促凝活性有抑制作用(P<0.05),VP16则对其有显著的促进作用(P<0.001)。乳粘素可以拮抗APL细胞至少70%的促FXa和FIIa生成活性。结论:PS暴露在APL细胞促凝血过程中发挥着重要作用。分化治疗药物ATRA和化疗药物VP16分别通过减少和增加APL细胞表面PS的暴露来减轻和加重凝血紊乱。乳粘素通过与PS特异结合可以有效地阻断暴露的PS的促凝活性,是一种潜在的治疗APL凝血紊乱的抗凝剂。; 张迎媚刘秀华史家岚吕成芳于洪娟侯金晓曹峰林; 关键词：急性早幼粒细胞白血病磷脂酰丝氨酸全反式维甲酸依托泊苷

急性早幼粒细胞白血病细胞源性微粒对脐静脉内皮细胞的损伤作用研究: 2021年; 目的评估不同处理下的急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)细胞来源的微粒(microparticle, MP)对脐静脉内皮细胞的损伤作用。方法提取5例APL患者的骨髓单核细胞,体外单独培养48 h,或者与全反式维甲酸、三氧化二砷、柔红霉素共培养24 h,收集细胞培养液提取MP,将提取后的微粒与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养24 h,用ELISA,流式细胞术测内皮活化指标,用复钙时间法测HUVECs的促凝活性。结果与对照组相比,APL源性的微粒显著促进HUVECs的活化,与单纯的APL细胞源性的微粒相比,柔红霉素和三氧化二砷增加了MP对HUVECs的损伤作用。结论 APL源性微粒能够损伤HUVECs,增加促凝活性。; 王春旭史家岚; 关键词：急性早幼粒细胞白血病微粒人脐静脉内皮细胞内皮功能紊乱

淋巴细胞杀伤机理的回顾: 1990年; 免疫细胞的功能是发现和破坏体内癌变、病毒感染的细胞。免疫细胞的作用效率极高,一旦发现靶细胞,就与之接触并发挥杀伤作用,使靶细胞死亡。但这些免疫细胞是怎样发挥杀伤作用的呢? 孔-靶细胞膜上损伤的早期变化早在10年前,对CTL和NK细胞的研究已有较大进展。; 史家岚; 关键词：淋巴细胞杀伤作用免疫细胞

脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展被引量：15: 2015年; 脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其病情凶险,死亡率高。凝血异常是脓毒症的主要特点之一,是多方面因素共同作用的结果。在脓毒症的发生发展过程中,炎症因子既可以激活凝血级联反应又可以抑制抗凝系统和纤维蛋白溶解系统,最终导致其凝血活性增强,炎症诱导的凝血紊乱进一步促进和加重炎症反应。而脓毒症患者的高凝状态可导致静脉血栓栓塞甚至DIC的发生,引起了研究者们的广泛关注。本文将就脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展做一综述。; 司宇马瑞爽邓瑞娟吴晓明张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：脓毒症凝血功能异常炎症血栓栓塞

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