印卫兵
- 作品数：27 被引量：144H指数：6
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：苏州市“科教兴卫”专项资金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生水利工程电气工程更多>>
- 青年发病的散发型正常血钾型周期性麻痹1例报道
- 2020年
- 周期性麻痹(Periodic paralysis,PP)是一组以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的钾离子代谢相关疾病,根据发作时血清钾水平分为低血钾型周期性麻痹(Hypokalemic periodic paralysis,hypo PP)、正常血钾型周期性麻痹(Normokalemic periodic paralysis,normo PP,NPP)及高血钾型周期性麻痹(Hyperkalemic periodic paralysis,hyperPP)。
- 杨静印卫兵
- 关键词：散发型骨骼肌
- 依达拉奉临床应用的安全性评价被引量：50
- 2009年
- 目的回顾分析依达拉奉治疗急性脑梗死等国内文献资料中依达拉奉的不良反应，了解依达拉奉不良反应的发生率及其临床应用的安全性。方法计算机检索Pubmed、中国生物医学文献数据库及所获文献的参考文献，对8645例患者进行不良反应分析，并对依达拉奉治疗急性脑梗死随机对照试验研究应用Meta分析来全面分析依达拉奉的安全性。结果依达拉奉不良反应最多见的是轻度氨基转移酶升高、肾功能异常及皮疹，不良反应（283例）占总例数（8645例）比例为3．27％；共纳入10项依达拉奉治疗急性脑梗死的随机对照试验研究，Meta分析显示：依达拉奉＋常规治疗组与常规治疗组的不良事件发生率差异（OR=1．18，95％C10．70～2．00，P=0．536）、氨基转移酶升高发生率差异（OR=1．23，95％CI 0．57—2．68，P=0．595）以及肾功能异常（蛋白尿、肌酐升高、尿素氮升高）发生率差异（OR=1．65，95％CI 0．57～4．79，P=0．353）均无统计学意义。结论依达拉奉的不良反应发生率很低，临床应用较为安全。
- 王蔚印卫兵柏建岭吴婷丁新生
- 关键词：依达拉奉脑梗死药物副反应报告系统随机对照试验META分析
- 依达拉奉临床应用的安全性评价
- 目的回顾分析依达拉奉治疗急性脑梗死等国内文献资料中依达拉奉不良反应,了解依达拉奉不良反应的发生率及安全性。方法计算机检索Pubmed《中国生物医学文献数据库》及所获文献的参考文献,对
- 丁新生印卫兵柏建岭华烨王选解渊卢节平陈蓝姜婧
- 文献传递
- 382例眩晕或头晕患者病因及临床特点分析被引量：10
- 2015年
- 目的分析眩晕或头晕患者常见病因及其临床特征。方法选取主诉眩晕或头晕患者382例,根据详细病史、临床特征、体征以及头颅CT、MRI、磁共振血管造影、颈椎X射线和颈部血管B超等检查结果,分析其病因及临床特征。结果 382例中,周围性眩晕107例(28.0%);后循环缺血91例(23.8%);全身疾病相关性眩晕68例(17.8%);心理疾病相关性头晕62例(16.2%);前循环梗死6例(1.6%);偏头痛性眩晕5例(1.3%);中枢相关性眩晕4例(1.0%);不明原因39例(10.2%)。结论周围性眩晕、后循环缺血、全身疾病相关性眩晕、心理疾病相关性头晕为眩晕或头晕最常见病因。由寰枢关节紊乱及椎间孔狭窄伴椎动脉狭窄或受压引起的眩晕并不罕见。
- 华敏沈华超何冬梅赵承承郝冬琳印卫兵王杰徐德友叶民丁新生
- 关键词：眩晕头晕后循环缺血寰枢关节紊乱
- 巴曲酶对缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经元的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注神经元保护作用的可能机制。方法:蒙古沙土鼠63只分为巴曲酶组45只,假手术组9只及对照组9只。对照组及巴曲酶组鼠制作缺血再灌注模型,假手术组仅行手术操作,不行缺血处理。巴曲酶组于缺血再灌注前0、0.5、13、和6h时分别给予腹腔注射巴曲酶8 BU/kg,每个时间点9只。缺血再灌注96 h后3组鼠进行免疫组化SP法检测海马CA1区的Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达及电镜下神经元超微结构观察;并在光镜下计算海马CA1区的神经元阳性细胞数。结果:巴曲酶组使用巴曲酶后,Bcl-2e、NOS、VEGF及Akt蛋白表达明显增加,神经元阳性细胞数在各时间点与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.01),而巴曲酶组各个时间点间比较差异无统计学意义;超微结构显示巴曲酶各时间点抗细胞凋亡明显。结论:巴曲酶具有明显的海马CA1区的神经元保护作用,其机制可能是通过其上调Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达。
- 印卫兵丁新生冯美江龚洁顾萍李娟
- 关键词：沙土鼠巴曲酶血管内皮生长因子蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
- 江苏地区H型高血压患者MTHFR C677T基因多态性初探
- 目的:观察江苏地区H型高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性.方法:采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法,检测35例江苏地区H型高血压患者MTHFR C677T...
- 沈华超印卫兵丁新生王蔚朱金
- 依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血的脑保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨依达拉奉对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的脑保护作用,以为临床应用提供理论依据。方法108只健康成年雄性大鼠,建立蛛网膜下腔出血模型,随机分为假手术组(36只)、手术组(SAH组,36只)和依达拉奉组(36只)。分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性;TUNEL法计数大鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目;免疫组织化学染色检测凋亡相关因子Bcl-2及Bax的表达水平。结果SAH组大鼠脑组织丙二醛浓度逐渐升高且各时限均高于假手术组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性逐渐降低且各时限均低于假手术组(P<0.05),以72h降低最为显著(均P<0.05);依达拉奉组丙二醛浓度逐渐降低且各时限均低于SAH组(P<0.05),以72h降低最为显著(均P<0.05),超氧化物歧化酶活性亦逐渐下降但各时限均高于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠海马CA1区细胞凋亡数目逐渐增加,至72h达峰值水平(均P<0.05),依达拉奉组细胞凋亡数目亦逐渐增加但各时限均低于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达水平各时限均高于假手术组(均P<0.05),依达拉奉组Bcl-2表达水平均高于SAH组(P<0.05),而Bax表达水平则均低于SAH组(P<0.05)。结论蛛网膜下腔出血后可出现继发性脑损害,依达拉奉能够有效地抑制氧自由基,并通过增强Bcl-2表达和抑制Bax表达而减少神经细胞凋亡,具有一定的脑保护作用。
- 王蔚高阳徐庶印卫兵丁新生
- 关键词：自由基清除剂蛛网膜下腔出血疾病模型
- 联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后神经元凋亡的影响
- 2007年
- 探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的影响。以阻断沙土鼠双侧颈总动脉5min造成前脑完全缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、联合治疗组。在不同时间点分别腹腔注射生理盐水、巴曲酶、巴曲酶和依达拉奉后,用原位末端标记法染色以及电镜下观察沙土鼠海马CA1区凋亡细胞,并在光镜下计算海马CA1区的神经元凋亡率。联合使用巴曲酶和依达拉奉后海马CAl区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶组比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在巴曲酶组0～24h时间点之间比较P>0.05,在0～24h时间点与48～72h时间点比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在联合治疗组0～48h时间点之间比较P>0.05;在0～48h时间点与72h时间点比较P<0.05。电镜下显示对照组海马CA1区锥体细胞的线粒体肿胀,胞核固缩,核形态异常。巴曲酶组的海马锥体细胞病变较对照组轻。联合治疗组海马锥体细胞病变较巴曲酶组更轻。联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经元细胞的凋亡。而且在48h内仍有较好的脑保护作用。
- 李娟丁新生高志强冯美江印卫兵龚洁
- 关键词：沙土鼠巴曲酶依达拉奉细胞凋亡
- 联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响
- 2007年
- 【目的】探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉与单独使用巴曲酶对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响。【方法】阻断沙土鼠双侧颈总动脉5 min造成前脑缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、巴依联合治疗组。采用免疫组织化学法检测沙土鼠缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl-2和Bax表达水平。【结果】联合使用巴曲酶和依达拉奉后,Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显降低,阳性细胞数在各时间点与巴曲酶组、对照组比较差异有显著性（P〈0.05）;Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴曲酶组0～24 h时间点之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在0～24 h时间点与48～72 h时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Bcl-2、Bax阳性细胞数在巴依联合治疗组0～48 h时间点之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在0～48 h时间点与72 h时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;且可延长巴曲酶治疗的时间窗;其机制可能与Bcl-2表达的增强及Bax表达的抑制有关。
- 李娟丁新生印卫兵冯美江高阳龚洁
- 关键词：基因表达脱噬作用蛇毒凝血酶
- 巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的时间效应关系研究被引量：6
- 2005年
- 目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响及时间效应关系,探讨其可能的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通建立沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶(8BU/kg)对其进行治疗,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的TUNEL染色阳性细胞数及凋亡相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞数。结果:治疗组TUNEL染色阳性细胞数明显减少,与对照组之间差异有显著性(P<0.05);与对照组相比,治疗组海马CA1区Bcl-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1、3及6h最明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用,其作用存在明显时效关系,机制可能是增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。
- 龚洁丁新生印卫兵冯美江高阳李娟高飞
- 关键词：巴曲酶BCL-2基因BAX基因TUNEL染色沙土鼠
