刘祺
- 作品数：15 被引量：27H指数：4
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- 酮体代谢对大鼠急性脊髓损伤神经保护作用的实验研究
- 2015年
- 目的已有研究证实脊髓损伤后的生酮饮食(ketogenic diet,KD)具有神经保护作用,本文进一步探讨损伤前酮体代谢对于大鼠急性颈脊髓挫伤的氧化应激和细胞凋亡的抑制作用。方法 48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为KD组和标准饮食组(SD),喂养2周后检测血酮体含量。在电磁伺服材料试验机上行C5脊髓挫伤,其挫伤位移为1.5 mm,挫伤速度达500 mm/s。挫伤后3 h和24 h采集颈脊髓组织。采用免疫荧光双标检测与凋亡和炎症相关的Bax,caspase-3和Bcl-2,CD68等的蛋白表达,ELASA检测挫伤部位反映氧化应激程度的SOD和MDA含量。结果 KD组酮体水平为1.32 mmol/L,明显高于SD组(0.38 mmol/L)(P<0.05)。Bax,Bcl-2,caspase-3以及CD68的蛋白表达在损伤后均呈阳性,其中KD组表达量在两个时间点上均与SD组的差异有显著性(P<0.05)。KD组SOD值在损伤后3h高于SD组,且两组间差异在伤后24 h有显著性(540 pg/ml与281 pg/ml)(P<0.05)。MDA的变化趋势与SOD相反,伤后24 h KD组MDA值为509 pg/ml,明显低于SD组(855 pg/ml)(P<0.05)。结论本研究结果证明SCI前的高酮体水平减少了急性SCI的氧化应激程度、抑制细胞凋亡,为其在SCI神经保护作用提供了实验证据。
- 王晓萌刘祺周剑孔刚刚吴秀华黄志平朱青安
- 关键词：生酮饮食SCI氧化应激神经保护
- 生酮饮食导致和加重小鼠骨质疏松的实验研究
- 目的：生酮饮食(KD)是一种高脂肪和蛋白质、低碳水化合物的饮食，使机体进入酮体代谢，在治疗儿童耐药性癫痫有临床疗效，对急性和退变性神经系统疾病有神经保护作用。目前缺乏KD对骨结构影响的研究。本文观察生酮饮食(KD)对小鼠...
- 吴秀华王晓萌黄志平刘祺黄祖成刘俊豪孔刚刚朱青安
- 关键词：生酮饮食骨质疏松骨微结构生物力学成骨细胞破骨细胞
- 经口咽逐级扩大入路行斜坡置钉枕颈固定术的应用解剖学研究被引量：2
- 2020年
- 探讨经口咽逐级扩大入路行斜坡置钉和钢板固定的可行性。方法在7例新鲜人颅颈段标本上采用经口咽逐级扩大入路行经斜坡置钉枕颈固定:单纯经口咽入路、经口咽软腭切开入路、经口咽软硬腭切开入路、经口咽下颌骨切开入路、经口咽下颌骨-舌体切开入路。在切开入路过程中观察咽后壁软组织的分布并测量其厚度,观察椎动脉走行及其至中线的距离,测量斜坡的显露范围、椎骨显露范围及斜坡置钉角度范围(下切牙或下颌骨基底中点处至斜坡显露端的连线与斜坡骨面切线的夹角)。结果咽后壁软组织厚度于斜坡咽结节以上为(3.5±0.6)mm,C1~C5椎前为(5.0±0.5)mm。双侧椎动脉至中线的距离在C1,2、C2,3、C3,4和C4,5水平分别为(19.5±1.2)mm、(14.6±2.7)mm、(14.0±2.7)mm和(13.9±2.7)mm。单纯经口咽入路:斜坡显露纵径为(8.3±3.0)mm,下切牙至斜坡显露上缘、斜坡下缘、C1前结节、C2椎体及C3椎体的距离分别为(104.7±4.3)mm、(99.2±6.8)mm、(81.4±4.3)mm、(75.1±4.0)mm及(68.7±6.5)mm;6例标本颈椎显露达C3椎体,1例显露至C2椎体。经口咽软腭切开入路:斜坡显露纵径为(18.5±4.8)mm,下切牙至斜坡显露上缘、咽结节距离分别为(107.9±6.7)mm、(104.8±6.7)mm。经口咽软硬腭切开入路:斜坡显露纵径为(26.3±1.8)mm(斜坡全长),下切牙至斜坡显露上缘的距离为(112.4±12.6)mm。经口咽下颌骨切开或下颌骨-舌体切开入路均显露斜坡全长,下颌骨基底中点处至斜坡上、下缘及咽结节的距离分别为(141.8±15.7)mm、(131.0±9.9)mm及(120.5±8.2)mm;颈椎显露最下缘可达C5,6椎间隙。单纯经口咽入路由于斜坡显露范围不够,无法完成斜坡理想置钉;经口咽软腭切开入路和经口咽软硬腭切开入路的斜坡置钉率分别为71%(5/7例)和86%(6/7例),置钉角度为92.6°±7.7°;经口咽下颌骨或下颌骨-舌体切开入路的斜坡置钉率为100%,置钉角度为75.1°±7.7°。结论经�
- 季伟刘俊豪黄志平黄祖成刘祺林俊育李若瑶吴秀华朱青安
- 关键词：内固定器口咽
- 氧化应激与椎间盘退变的研究进展被引量：6
- 2020年
- 随着社会老龄化,肩颈痛或腰背痛成为困扰中老年人身心健康的常见疾病,造成社会重大的经济负担[1]。椎间盘退变是肩颈痛或腰背痛的主要原因之一,其病因复杂且多因素,包括衰老、机械压力、吸烟、感染、创伤和遗传等[2]。目前,椎间盘退变的分子机制尚不明确,退变的椎间盘表现出椎间高度的降低、纤维环裂痕的出现、髓核胶原蛋白和水分的丢失以及椎骨终板的钙化等结构的改变。详细阐明椎间盘退变的分子机制将有助于制订新的预防和治疗措施。
- 刘祺杨舟朱青安
- 关键词：腰背痛椎间盘退变终板氧化应激纤维环社会老龄化
- 骨质疏松和脊柱不稳导致的椎间盘退变对软骨终板影响的实验研究
- 目的：本研究分别建立了脊柱内源性和外源性不稳定导致椎间盘退变的动物模型，分析软骨终板的形态和椎间盘的组织学。本研究将骨质疏松复合到已建立的椎间盘退变模型中，探讨骨质疏松与椎间盘退变对终板形态学和组织学的影响。
- 朱青安刘祺丁寅陈建庭
- 关键词：椎间盘退变软骨终板骨质疏松脊柱不稳定
- 三羟乙基芦丁对大鼠颈脊髓损伤后神经功能恢复的影响被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨三羟乙基芦丁对大鼠颈脊髓损伤的神经保护作用。方法:将成年雄性SD大鼠44只随机分为4组,假手术组(Shame组,n=8);损伤组(Injury组,n=12);三羟乙基芦丁50mg/kg治疗组(T50组,1次/日,腹腔注射,n=12);三羟乙基芦丁100mg/kg治疗组(T100组,1次/日,腹腔注射,n=12),后三组均采用C5脊髓半侧挫伤大鼠模型(挫伤深度为1.2mm)。分别于术前及术后3d、1周、2周、4周、6周、8周、10周、12周评价各组大鼠前肢运动功能评分(forelimbs locomotor scores,FLS)、梳理实验等行为学变化。12周时各组大鼠随机选取1只进行硫酸钡-明胶灌注剂进行颈脊髓微血管灌注,4℃过夜后显微镜下取颈脊髓组织,免疫组织化学染色观测颈脊髓微血管改变,脊髓组织连续冰冻切片铬花青EC染色统计各组损伤情况。结果:术后3d时,Injury组、T50组及T100组的FLS分别为11.33±0.71分、11.55±0.81分和12.36±1.15分,与Shame组(17.0分)相比均显著下降,随着时间的推移,FLS均逐渐改善,T50组和T100组于术后8周时恢复正常,Injury组于术后10周时恢复正常。梳理实验结果与FLS相似,至12周时T100组恢复正常(5.0分),T50组为4.92±0.08分,与Shame组比较无显著性差异,Injury组为4.17±0.11分,与Shame组比较仍有显著性差异(P<0.05)。术后12周时,Injury组微血管数量明显减少,T50组也明显减少,但优于Injury组,T100组的微血管数量减少不明显;免疫组化染色显示,12周时Injury组、T50组及T100组微血管密度分别为23.50±1.75、31.33±1.36和33.00±1.27,均较Shame组明显减少,T50组、T100组与Injury组比较有显著性差异(P<0.05)。EC染色结果发现,T50组和T100组损伤侧的总面积(包括空洞面积)明显高于Injury组;Injury组损伤中心的空洞面积最大,而T50组和T100组损伤中心空洞面积显著小于Injury组;T50组和T100组损伤侧残余灰质面积均明显多于Injury组。结论:三羟乙基芦丁通过保护颈脊髓微血管结构,减轻脊髓结�
- 刘雅普刘雅普刘祺刘祺黄祖成刘俊豪黄祖成黄志平侯秀伟吴广良
- 关键词：脊髓损伤行为学组织学微血管
- 酮体代谢导致小鼠脊柱骨质疏松:骨微结构和生物力学研究
- 目的：生酮饮食(KD)是高脂肪和蛋白质、低碳水化合物的饮食，导致机体处于酮体代谢，在治疗儿童耐药性癫痫上取得了临床疗效，在急性脊髓损伤也显示有较好的神经保护作用。尽管高脂饮食可以导致机体骨质疏松，但KD有别与高脂饮食，其...
- 黄祖成吴秀华王晓明黄志平刘祺刘俊豪孔刚刚朱青安
- 关键词：生酮饮食骨质疏松脊柱骨微结构生物力学
- 小鼠颈脊髓半侧挫伤模型的建立及其组织学特点被引量：1
- 2019年
- 目的建立基于位移控制的C57/6J小鼠C5脊髓半侧挫伤模型,观察其脊髓组织学改变。方法 C57BL/6小鼠在麻醉状态下行C5左侧椎板切除术,打击头(直径0.75 mm)对准C_5左侧,由电磁伺服材料试验机驱动挫伤脊髓,设定打击位移0.9 mm,打击速度50 mm/s。损伤后1周脊髓标本取材,EC染色,作组织学定量分析。结果打击参数结果稳定性与重复性良好。打击位移、打击速度和打击力分别为(0.880±0.035)mm、(48.146±4.367)mm/s、(0.407±0.129)N,损伤中心的脊髓组织学表现为:伤侧脊髓有明显的出血及正常组织结构破坏,脊髓背侧束、脊髓后角和部分前角有破坏;健侧脊髓结构基本保持完整。计算损伤中心平面的残存灰质比例、残存白质比例及损伤面积比例分别为(19±7)%、(88±9)%及(28±4)%。结论本研究成功建立小鼠颈脊髓半侧挫伤模型,此模型具有重复性较好的力学参数,表现出典型的单侧颈脊髓损伤的组织学特征,可为脊髓损伤分子机制和治疗研究奠定基础。
- 黄志平林俊育刘俊豪李榕刘雅普刘祺朱青安黄祖成吴晓亮
- 关键词：组织学小鼠
- 生酮饮食对于大鼠腰椎融合模型作用的实验研究
- 目的 本研究探讨在生酮饮食(KD)这种高脂饮食的治疗下对大鼠腰椎融合的影响.方法 16只雄性SD大鼠,体重350g-400g,建立L4/L5后外侧横突间融合模型.术后随机分为KD组(n=8)和标准饮食(SD)组(n=8)...
- 王晓萌刘祺周剑吴秀华黄志平朱青安
- 关键词：生酮饮食腰椎酮体
- 双侧小关节切除制作大鼠颈椎间盘退变模型的可行性被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨双侧小关节切除建立大鼠颈椎间盘退变模型的可行性。方法 ：16只3月龄雌性SD大鼠随机均分为实验组和对照组。实验组大鼠C4/5和C5/6双侧上、下关节突采用磨钻切除。术后12周时获取大鼠C4~C6标本。显微CT扫描C5/6节段,测量椎间高度及软骨终板的缺损率,并观测C5椎体微结构的变化;番红O快绿染色后观察髓核和纤维环的形态,并对椎间盘退变程度评分。采用RT-PCR法检测C4/5椎间盘组织中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原以及基质金属蛋白酶（MMP）3和13的m RNA表达水平。组间定量指标行独立样本t检验,显著性水平为P〈0.05。结果：术后12周,实验组椎间高度为0.51±0.04mm,显著低于对照组（0.55±0.02mm）（P〈0.05）。实验组软骨终板出现明显的缺损,下终板缺损主要出现在腹侧,而上终板四周及中央均出现缺损;实验组的缺损率为（11.5±2.0）%,显著大于对照组的（6.9±1.0）%（P〈0.05）。在椎体微结构中,实验组骨体积分数和骨小梁间隙分别为（53.0±6.0）%和170±2μm,而对照组分别为（46.4±3.0）%和195±1μm,两组间的差异均有统计学意义。实验组的骨小梁数目和厚度与对照组无统计学差异。组织学观察到实验组椎间盘的软骨终板形态不规则、出现缺损及少许钙化,髓核细胞出现聚集、数量减少,纤维环排列紊乱。实验组椎间盘退变评分为8.6±0.8分,显著高于对照组的5.8±0.5分。在实验组椎间盘组织中,蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的m RNA表达水平明显低于对照组,MMP-13的m RNA表达水平显著高于对照组,MMP-3则呈现上升趋势。结论：大鼠颈椎双侧小关节切除可导致切除节段椎间盘在形态学、组织学和分子生物学上的退变,是建立椎间盘退变模型的一种可行方法。
- 刘祺王晓萌周剑孔刚刚吴秀华黄志平朱青安
- 关键词：椎间盘退变软骨终板缺损
