刘晋
- 作品数：15 被引量：47H指数：5
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省重中之重学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性疼痛的JNK信号转导通路机制的研究进展
- JNK信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)重要的信号转导通路之一,在慢性疼痛的产生和维持中发挥着重要的作用。外周神经受到刺激后,JNK通过磷酸化的形式被激活,然后将胞质内信号转移到胞核中,产生痛觉过敏或痛觉异常。
- 邱宇洁梁宜方剑乔房军帆杜俊英刘晋
- 关键词：慢性疼痛信号通路JNKMCP-1
- 文献传递
- 电针即刻镇痛效应及其脊髓p-ERK1/2调控机制
- 目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的细胞信号转导机制。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组(各...
- 方剑乔梁宜房军帆杜俊英刘晋邱宇洁
- 关键词：电针镇痛
- 文献传递
- 胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展被引量：1
- 2011年
- 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。
- 刘晋梁宜方剑乔房军帆杜俊英邱宇洁王佳
- 关键词：神经病理性疼痛胶质细胞P38MAPK通路
- 电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控被引量：18
- 2012年
- 目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制。方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验。第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况。第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只。CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次。观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用。结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P<0.01),造模后3d、7d、14d3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P<0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常。第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P<0.01)。接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P<0.01),并显著高于同期CFA组(P<0.01)。造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P<0.01),而EA组则明显减少(P<0.01)。结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一。
- 方剑乔房军帆梁宜杜俊英邱宇洁刘晋
- 关键词：镇痛电针
- 星形胶质细胞与神经病理性痛的相关性研究进展被引量：5
- 2013年
- 新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨。
- 王佳梁宜杜俊英房军帆邱宇洁刘晋方剑乔
- 关键词：神经病理性痛星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究
- 目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗...
- 杜俊英方剑乔梁宜房军帆邱宇洁刘晋
- 关键词：炎性痛
- 文献传递
- 电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质细胞活化的干预研究
- 刘晋房军帆方剑乔杜俊英梁宜王佳祝骥邱宇洁
- 传统的神经元机制无法全面解释疼痛发生机制，脊髓胶质细胞活化在神经病理性疼痛中起重要作用，已成为慢性疼痛研究的新靶点。胶质细胞活化与前炎症细胞因子相互作用，可引发病理性疼痛的瀑布式放大效应。慢性神经病理性疼痛是针灸临床常见...
- 关键词：
- 关键词：神经病理性疼痛电针疗法针灸治疗
- 星形胶质细胞活化与神经病理性疼痛的研究进展
- 神经病理性疼痛是临床常见慢性疼痛之一,不仅对机体有害,而且持续时间长,临床常规的镇痛治疗效果不佳,严重影响了患者的生存质量。长期以来对疼痛的研究主要集中在对以神经元构成的神经网络以及神经元释放的各类神经活性物质的作用的观...
- 王佳梁宜杜俊英房军帆邱宇洁刘晋方剑乔
- 关键词：神经病理性疼痛星形胶质细胞
- 文献传递
- 电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究被引量：13
- 2012年
- 目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P<0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P<0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P<0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P<0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。
- 杜俊英方剑乔梁宜房军帆邱宇洁刘晋
- 关键词：炎性痛
- 电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察电针对完全福氏佐剂(CFA)致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,10只)、模型对照组(CFA组,15只)和电针治疗组(EA组,15只)。采用右后足底皮下注射CFA(0.1 mL/只),建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈(PWTs)均低于同期N组(P<0.01);EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组(P<0.01),接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组(P<0.01)。造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p-NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p-NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。
- 梁宜方剑乔房军帆杜俊英邱宇洁刘晋
- 关键词：炎症性疼痛
