刘姜冰
- 作品数：11 被引量：52H指数：5
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- 局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察
- 2009年
- 目的:探讨急性脑梗死使用动脉内溶栓治疗的效果。方法:56例急性前循环脑梗死患者,其中30例为对照组给予常规口服氯吡格雷、中药改善微循环治疗。另26例为溶栓治疗组,评价后行血管内动脉溶栓治疗,术后治疗同对照组。记录入院时、溶栓后2小时以及14天时NIHSS评分。结果:溶栓组术后2小时NHISS评分与术前相比有好转,具有统计学差异(P<0.01)。术后14天时溶栓组较对照组明显好转,存在统计学差异(P<0.01)。两组中各有一例死亡,无统计学意义。结论:溶栓治疗未增加出血概率,超选择动脉内溶栓是治疗急性脑梗死的有效方法。
- 刘姜冰张新江
- 关键词：动脉溶栓急性脑梗死
- 托吡酯神经保护作用的研究进展被引量：13
- 2005年
- 刘姜冰石静萍赵薛旭
- 关键词：托吡酯神经保护作用药理学机制脑缺血损伤
- 托吡酯对急性脑缺血后大鼠脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响及神经保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨托吡酯(Topiramate,TPM)对脑缺血后大鼠脑组织内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)、氨酸(Glutamin acid,glu)含量及神经功能变化的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射新鲜配置成的TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg)。进行神经功能评分,TTC染色测梗死体积百分比,高效液相色谱分析仪测脑组织内GABA、glu的含量。结果:TPM组的梗死体积较单纯缺血再灌注组减少41.8%,;TPM组神经功能评分与缺血再灌注组比有显著改善;TPM组脑组织中GABA含量与单纯缺血再灌注组相比明显升高(P<0.05),glu明显降低(P<0.05)。结论:托吡酯有一定的神经保护作用,其可能机制为干扰了脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸glu的代谢,减少了神经细胞兴奋性毒性损伤。提高了脑内GABA的含量,进一步平衡glu的兴奋性作用。
- 刘姜冰石静萍赵薛旭李作汉
- 托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响被引量：11
- 2006年
- 目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响。方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg);各组术后24h时进行神经功能评分后处死动物。采用羟胺氧化法测定血清SOD活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量。结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05)。TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性。TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05)。结论TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用。
- 刘姜冰石静萍赵薛旭李作汉
- 关键词：脑缺血再灌注超氧化物歧化酶
- 可必特雾化吸入联合振动排痰治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨雾化吸入可必特联合振动排痰仪治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床效果。方法:将68例AECOPD患者随机分为观察组和对照组各34例,两组患者均给予常规治疗及雾化吸入可必特,观察组加用振动排痰仪治疗7 d,观察两组患者治疗后每天排痰量、咳嗽气喘症状、肺部啰音、动脉血气及肺功能。结果:观察组治疗临床有效率高于对照组,两组患者比较差异明显,有统计学意义(P<0.05);观察组动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)、第1秒用力呼吸容积(FEV1)改善明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在AECOPD患者治疗中,雾化吸入可必特联合振动排痰仪效果显著,值得在临床推广。
- 冷俊岭邹晓东刘姜冰
- 关键词：可必特雾化吸入振动排痰
- 200例眩晕患者病因构成分析被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨以眩晕为主诉患者的常见病因及分布特征。方法:入选200例以眩晕为主诉的患者,根据临床症状体征、Dix-Hallpike试验及头颅CT/MR、TCD等检查结果并分析病因。结果:在200例患者中良性发作性位置性眩晕86例(43%),后循环缺血(PCI)65例(32.5%),其中椎基底动脉系统TIA27例(13.5%),脑干梗死22例(11%),小脑梗死16例(8%),神经症22例(11%),梅尼埃病15例(7.5%),前庭神经元炎8例(4%),小脑出血3例(1.5%),病因不明确3例(1.5%)。结论:BPPV是眩晕最常见病因。患者发病年龄和持续时间可以作为眩晕鉴别诊断的参考指征。
- 冷俊岭刘姜冰
- 关键词：眩晕病因后循环缺血良性发作性位置性眩晕
- 托吡酯对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
- 目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，检测再灌注后大鼠血清SOD、MDA活性和含量，脑组织缺血区氨基酸类神经递质(GABA、glu)含量，GABAa受体表达的变化，同时应用托吡酯进行干预治疗，以探讨其神经保护作用机制...
- 刘姜冰
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注模型神经保护托吡酯
- 文献传递
- 心源性大脑中动脉栓塞后大面积脑梗死出血性转化与血压的关系
- 目的探讨大脑中动脉心源性栓塞后大面积脑梗死出血性转化与各血压参数之间的关系。方法回顾性分析了发病后24小时内入院的单侧大脑中动脉心源性栓塞的大面积脑梗死患者,筛选了其中入院时头颅CT或MR未发现出血性转化的146例,根据...
- 刘一辉张新江唐铁钰刘姜冰陶丽红
- 托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。
- 石静萍刘姜冰赵薛旭
- 关键词：脑缺血托吡酯神经保护
- 血压变异性与心源性大脑中动脉栓塞患者出血性转化的相关性被引量：8
- 2016年
- 目的：探讨心源性大脑中动脉栓塞导致的大面积脑梗死患者出血性转化（hemorrhagic transformation, HT）与各项血压变异性（blood pressure variability, BPV）参数之间的关系。方法选择发病后24 h内入院的单侧心源性大脑中动脉栓塞导致的大面积脑梗死患者,对入院时头颅 MRI 未发现 HT 的患者进行回顾性分析。根据发病7 d内 MRI 复查结果分为 HT 组和非 HT 组,对2组之间的各项 BPV 参数进行比较和分析,具体包括收缩压（systolic blood pressure, SBP）和舒张压（diastolic blood pressure, DBP）的初始值（initial）、平均值（mean）、最大值（max）、最小值（min）、极差（max-min）、标准差（sd）、连续变异性参数（successive variation, sv）以及 sv 的最大值（svmax）。结果共146例患者纳入分析,其中77例（52．7%）在发病7 d内发生 HT。将所有血压参数通过四分位数进行分组,多变量logistic 回归分析显示,在校正患者年龄、入院时间、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分、充血性心力衰竭、抗血小板治疗、初始血糖、凝血酶原时间和国际标准化比率后,SBPmin、SBPmax-min、SBPsv、SBPsvmax、DBPinitial、DBPsd、DBPmax、DBPmax-min、DBPsv和 DBPsvmax与 HT 存在显著独立相关性（趋势拟然比检验 P 均〈0．05）。结论较高的血压水平及变异性会增高心源性大脑中动脉栓塞后大面积脑梗死患者的 HT 风险,对于这类患者可能需要平稳和缓慢的降压治疗。
- 刘一辉张新江唐铁钰刘姜冰陶丽红
- 关键词：卒中血压
