刘向国
- 作品数：108 被引量：736H指数：15
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- SDF-1表达升高促进骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移减轻哮喘大鼠气道炎症被引量：1
- 2023年
- 目的 观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)与骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移及哮喘大鼠气道炎症的相关性。方法 取24只清洁级SD大鼠,随机均分为正常对照组、模型组、BMSC组;除对照组外,其余两组予卵清蛋白致敏激发制备哮喘模型,BMSC组于造模完成当天由尾静脉注射1 mL 106个BMSC。采用HE染色观察肺组织病理形态变化;Wright-Giemsa染色,光镜下计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种炎细胞数量;ELISA检测BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、IgE、IgG1、IgG2a含量;反转录PCR检测肺组织中SDF-1、信号转导子与转录激活子6(STAT6)的mRNA表达;免疫荧光细胞化学染色检测支气管上皮细胞中SDF-1的蛋白表达;Western blot法检测肺组织SDF-1、STAT6蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组BALF中炎细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13、IgE、IgG1、IgG2a含量显著升高;肺组织SDF-1、STAT6 mRNA和蛋白表达量显著升高;支气管上皮细胞SDF-1表达明显升高。与模型组相比,BMSC组BALF中炎细胞数目及炎性细胞因子含量均减少;肺组织STAT6 mRNA和蛋白表达降低,SDF-1基因表达量有所升高;支气管上皮细胞SDF-1蛋白表达增加。结论 哮喘炎症过程中,受损部位的趋化因子SDF-1的表达升高,并促进BMSC向哮喘大鼠肺组织迁移。BMSC通过归巢至受损肺组织发挥调节Th1细胞/Th2细胞免疫失衡的作用,从而抑制哮喘气道炎症。
- 朱慧志王坤朱舜之王大伟刘向国
- 关键词：哮喘气道炎症
- 肺气肿肺气虚证基质金属蛋白酶表达的实验研究
- 目的探讨肺气肿肺气虚证基质金属蛋白酶表达及其作用机制。方法将SD大鼠 90只随机分为正常对照组和模型组,采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)等多因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型。观察大鼠症状和体征、肺组织形态学变化、采用...
- 方志斌刘向国蔡圣荣王元勋
- 关键词：肺气肿肺气虚证基质金属蛋白酶
- 文献传递
- 电针对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响被引量：15
- 2002年
- 目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫与海马结构内cAMP、cGMP的关系及电针对PTZ点燃型癫痫大鼠海马结构内cAMP、cGMP含量的影响。方法 :成年SD大鼠 90只随机分为 3组 (每组 30只 ) :正常对照组、癫痫模型组、电针组。而每组又分别于电针结束时、结束后 30min、结束后 6 0min 3个时间段取海马组织 ,采用放射免疫法测定海马结构内cAMP、cGMP含量。结果 :癫痫模型组海马结构内cAMP、cGMP含量较正常对照组增加 ,其中cGMP增加非常明显 (P <0 .0 1) ,经电针治疗后cAMP、cGMP值均明显降低 ,其中cAMP的降低以电针结束时和结束后 30min明显 ,而cGMP的降低于电针结束后 30min～ 6 0min明显。结论 :电针的抗癫痫作用与海马结构内cAMP。
- 杨帆徐国龙王频章复清施瑾昂文平沈德凯刘向国
- 关键词：癫痫海马CAMPCGMP针灸效应
- 六味补气方对慢性阻塞性肺疾病细胞焦亡的干预作用及机制研究
- 2024年
- 目的 研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)细胞焦亡的影响。方法 按照随机数字表法将大鼠分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方低、中、高剂量组,每组10只。采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入的方法建立COPD大鼠模型。药物干预后,检测大鼠肺功能;支气管肺组织形态学改变;同时检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和Gasdermin D-N端(GSDMD-N)的改变;肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白介素18(IL-18)、白介素1β(IL-1β)水平;肺组织活性氧(ROS)水平;肺组织NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达以及mRNA水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺功能降低(P<0.01),肺组织损伤,细胞膜破裂,IL-18、IL-1β和ROS水平升高(P<0.01),肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、和ASC蛋白表达和mRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各用药组肺功能改善,肺组织损伤和细胞焦亡减轻,IL-18、IL-1β和ROS水平下降(P<0.01),肺组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD和ASC蛋白表达和m RNA水平降低(P<0.01),其中以六味补气方高剂量组改变最为显著。结论六味补气方可降低COPD大鼠IL-18、IL-1β和ROS水平,减轻气道炎症和氧化应激,阻抑肺组织损伤和细胞的焦亡,增加肺功能,其机制可能是通过调控ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路实现的。
- 吴柏合于芳春谢桂元赵晶燕方远方芳刘向国
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中药复方
- 组织胚胎学实验考核方式的探讨与实践
- 目的：探索和研究组织胚胎学合理的实验考核方式，以期有效的反映教学效果的好坏，充分激发学生的学习兴趣和积极性，并有助于学生更好的掌握相关基础知识。方法：针对三组学生分别采用不同的实验考核方式，并对学生成绩进行评定比较，进一...
- 刘茜刘向国洪燕王望九
- 关键词：医学院校组织胚胎学教学效果
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病动物模型建立研究进展被引量：4
- 2013年
- 慢性阻塞性肺疾病是一组慢性呼吸系统疾病,严重影响患者的生活质量。建立标准的动物模型,有助于研究COPD的发病机制,有效地指导临床实践。该文对近年来COPD模型的建立进行了系统的回顾,为COPD病因、发病机制和防治等研究奠定基础。
- 彭青和李泽庚刘向国陈寒朱洁王成阳王婕琼武松何森
- 关键词：COPD动物模型
- 吴茱萸碱对大鼠肝癌细胞缝隙连接细胞通讯功能及连接蛋白表达的影响
- 刘向国方正清刘自兵
- 绿豆癀对肝GSH含量及GSH-Re活性的影响
- 2013年
- 目的观察绿豆癀对正常及泼尼松龙(PSL)所致肝损伤小鼠还原型谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽还原酶(GSH-Re)活性的影响。方法将小鼠随机分为正常对照组、泼尼松龙组、绿豆癀高、中、低剂量组和绿豆粉组。绿豆癀和绿豆粉干预15d,除正常对照组外,其余各组从干预第8天开始皮下注射PSL 15mg/kg,连续5d。测定GSH含量及SH-Re活性。结果与正常对照组相比,泼尼松龙组GSH含量明显降低(P<0.01);与泼尼松龙组相比,绿豆癀各剂量组和绿豆粉组GSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01);绿豆癀各剂量组与绿豆粉组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);绿豆癀高剂量组的GSH-Re活性明显增加。结论绿豆癀对肝GSH含量GSH-Re活性具有调节作用。
- 林文泉刘向国陈学习李杰芬
- 关键词：谷胱甘肽谷胱甘肽还原酶
- 阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p和下调Notch1/Hes1通路促进哮喘大鼠BMSCs归巢被引量：6
- 2020年
- 目的观察阳和平喘颗粒对哮喘miR-139-5p、Notch1/Hes1信号通路及骨髓源性间充质干细胞(BMSCs)归巢的影响。方法50只SD大鼠随机均分为5组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BMSCs移植(BMSCs)组、BMSCs+地塞米松(BMSCs+DXM)组[地塞米松0.0625 mg/(kg·d)]、BMSCs+阳和平喘组[阳和平喘颗粒3.5 g/(kg·d)]。采用卵清蛋白致敏激发建立大鼠哮喘模型,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组大鼠在激发最后1 d经尾静脉移植入1×106/mL BMSCs悬液。NC组、MC组以生理盐水灌胃,药物干预组分别予相应药物灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,均持续1周。HE染色观察肺组织病理形态学,流式细胞术检测肺组织中CXCR4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)表达。免疫荧光观察支气管上皮细胞CXCR4、Notch1、Hes1表达。RT-PCR法检测肺组织miR-139-5p、Notch1、Jagged1、RBP-J、Hes1基因表达,免疫印迹法检测肺组织Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达。结果(1)与NC组比较,MC组肺组织CXCR4、IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达升高,INF-γ、miR-139-5p mRNA表达降低(P<0.05);(2)与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA升高,IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);(3)与BMSCs组比较,BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA表达升高,IL-4、Notch1mRNA表达量降低(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p,下调Notch1/Hes1通路,强化BMSCs归巢对Th2炎症反应的抑制作用。
- 朱慧志王坤杨磊徐晴雯任冯春刘向国
- 关键词：哮喘归巢
- 基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制
- 2024年
- 目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。
- 吕川朱慧志刘向国曹晓梅夏咏琪张秋萍余子奇
- 关键词：哮喘气道重塑
