佟宇
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mitoK_(ATP)在槲皮素抑制心肌细胞肥大中作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoK ATP)在槲皮素抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法利用体外培养模型,以苯肾上腺素(PE)10μmol/L诱导心肌细胞肥大,在mitoK ATP通道阻断剂5-羟基癸酸(5-HD)存在情况下,槲皮素设25、50、100μmol/L 3个剂量;用Lowry法检测心肌细胞蛋白质含量,消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达,Western印迹法测定K ATP通道K ir6.2亚基表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞总蛋白质含量[(27.45±2.45)μg]增加,细胞体积[(2 278±156)μm3]增大,ANP的mRNA表达增多,K ir6.2表达无明显变化;与模型组比较,槲皮素50、100μmol/L组心肌细胞蛋白含量[分别为(21.15±1.39)、(19.28±2.23)μg]减少、细胞体积[分别为(1 656±230)、(1 398±298)μm3]减小,K ir6.2表达增加,呈剂量依赖性。而在加入5-HD后,槲皮素对PE诱导心肌肥大的抑制作用消失。结论槲皮素可通过开放mitoK ATP通道抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。
- 佟宇王晶
- 关键词：槲皮素心肌肥厚
- mitoK_(ATP)在黄芪甲苷抑制心肌细胞肥大中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在黄芪甲苷抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素(PE)10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷对PE诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨在选择性mitoKATP通道阻断剂5-HD存在的情况下,不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)对PE诱导肥大心肌细胞的作用。用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mRNA的表达;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;werstern印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,ANP的mRNA的表达增多,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,而Kir6.2的表达没有明显变化。与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,使Kir6.2表达增加,并呈一定的剂量依赖性。而在加入5-HD后,黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用消失,Kir6.2表达降低。结论:黄芪甲苷可通过开放mitoKATP通道抑制PE诱导心肌细胞肥大。
- 佟宇王晶
- 关键词：黄芪甲苷苯肾上腺素心肌肥厚
- 黄芪甲苷对脂多糖诱导肝细胞损伤保护作用被引量：10
- 2014年
- 目的观察黄芪甲苷(AsⅣ)对脂多糖诱导体外培养肝细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法将原代培养大鼠肝细胞分为对照组,模型组和低、中、高黄芪甲苷(16、32、64μmol/L)组,作用24 h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,上清液测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot测定肝细胞中p65、IκBα表达。结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降34.9%,AST、ALT活性增高,TNF-α,IL-6含量增加,p65表达增高65.9%,IκBα表达降低34.5%;与模型组比较,32、64μmol/L黄芪甲苷组细胞存活率(分别为38.9%和48.1%)升高,AST、ALT活性降低,TNF-α,IL-6水平降低,p65表达降低35.6%和57.8%,而IκBα表达增高56.1%和89.2%。结论黄芪甲苷对脂多糖诱导的肝细胞损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪甲苷抑制核因子-κB通路进而降低炎症因子表达有关。
- 佟宇王晶
- 关键词：肝细胞损伤脂多糖黄芪甲苷核因子-KB
