何炯红
- 作品数：57 被引量：137H指数：6
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技支撑计划贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术电子电信更多>>
- 冠状动脉瘤自行闭塞1例
- 患者男,60岁,因反复于活动时出现胸闷、气短半年,再发伴胸骨后疼痛3小时,于2006年12月11日入当地医院。查体:体温36.4℃;脉搏78次/min;呼吸18次/min;血压110/70mmHg;双肺呼吸音清,心界不大...
- 袁正强李芝峰曾力群刘霞洪徐敏李杰张文辉刘丹聂鹏吴晓乐何炯红
- 关键词：冠状动脉瘤冠状动脉造影右冠状动脉
- 文献传递
- 超声心动图在诊断主动脉弓离断中的应用价值被引量：1
- 2018年
- 目的探讨主动脉弓离断的超声心动图特征,以提高对该疾病的认识及诊断能力。方法回顾性分析我院16例经手术、心血管造影及双源CT证实的主动脉弓离断的超声特征。结果超声心动图正确诊断11例(68.75%)均为A型;误诊5例(31.25%),其中3例IAA-A型,2例IAA-B型;主动脉弓离断超声心动图特征为:主动脉弓与降主动脉之间的连续性中断,升主动脉发育不良,肺动脉明显扩张,明显增宽肺动脉通过未闭动脉导管与降主动脉连接。结论超声心动图是诊断主动脉弓离断的首选方法,在超声检查中发现肺动脉明显扩张,升主动脉发育不良,并且肺动脉高压与心内畸形不匹配者,应警惕主动脉弓离断可能,仔细探查主动脉弓,若主动脉及分支显示不清,联合MRI、CT检查可提高诊断率。
- 杨礼睿梁勤何炯红刘漫霞蔡登华
- 关键词：超声心动图主动脉弓离断误诊
- 急性心脏压塞的及时诊治
- 2006年
- 袁正强李芝峰曾力群徐敏李杰刘霞洪刘丹聂鹏何炯红
- 关键词：急性心脏压塞诊治体会心脏介入性治疗生命安全术中预防治疗术
- 充血性心力衰竭对非瓣膜性房颤患者左心耳血栓形成的预测价值研究被引量：12
- 2019年
- 目的探讨非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者左心耳(LAA)血栓形成与CHA2DS2-VASc评分各项危险因子的关系.方法连续入选贵州省人民医院2017年8月至2018年3月拟行射频消融术治疗的NVAF患者97例,计算CHA2DS2-VASc评分.行经食道超声心动图(TEE)和/或左心房计算机断层扫描增强成像判断患者LAA有无血栓形成,据此分为血栓组及非血栓组.比较、分析两组患者CHA2DS2-VASc评分及其各项指标的差别及与LAA血栓形成的关系.结果 97例患者中,血栓组14例(14.4%),非血栓组83例(85.6%).两组患者的CHA2DS2-VASc评分分布不相同(z=3.035,P=0.002);血栓组的充血性心力衰竭(CHD)发生率明显高于非血栓组(50.0% vs 7.2%;P<0.01);血栓组患者的平均年龄较非血栓组大7.6岁(65.6岁vs 58.0岁,P<0.05).该评分的其它各项指标(性别、高血压、糖尿病、中风/TIA/TE、血管疾病)在两组患者中的分布皆无明显差异(皆P>0.05).线性趋势x^2检验提示CHA2DS2-VASc评分总分与LAA血栓形成有显著相关性,随此评分增高,LAA血栓发生率趋高(x^2=14.096,P<0.001).Logistic回归分析显示,除CHA2DS2-VASc评分总分外(P=0.004,OR 2.101,95%CI 1.259-3.505),CHD(P=0.045,OR 0.219,95%CI 0.050-0.969)为LAA血栓形成的独立危险因素.结论CHD为NVAF患者LAA血栓形成的独立预测因子.
- 黄勇淇扶泽南刘微杨龙田野何炯红赵义冬王荣品王玉权
- 关键词：非瓣膜性房颤充血性心力衰竭左心耳血栓形成
- 急诊PCI治疗急性心肌梗死对患者左心室重构的影响
- 背景及时的再灌注是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键,相较于未再灌注治疗的患者能明显改善预后。心室重构是反映心肌梗死后患者心室受累状况的重要评价指标。目的应用超声心动图(UCG)对AMI患者左心室重构进行随访研究,观察成功...
- 何炯红
- 关键词：左心室重构左室重构急性心肌梗死PCI急性前壁心肌梗死
- 文献传递
- AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用
- 2022年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预。实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积。结果AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达。Ad-Crim1和Los干预明显抑制AngⅡ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应。结论AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达的调控。
- 霍照美杨英杨龙何炯红夏桂玲郭楚娴
- 超声心动图在川崎病患儿冠状动脉病变评估中的应用
- 2008年
- 目的利用超声心动图观察川崎病患儿不同病程阶段冠状动脉病变及其演变情况。方法43例川崎病患儿,年龄4个月-7.5岁,平均年龄2.6岁,其中男30例,女13例,男∶女=2.31。分别于发病3d-7d(平均5.3d)和20d-28d(平均17.4d)行两次超声心动图冠状动脉探查;第2次检查冠状动脉有病变者中16例于发病后80d-117d(平均96.6d)做第3次检查。结果第1次检查冠脉病变(冠脉扩张)者3例(6.98%),最早病变检出为发病第5天。第2次检查冠状动脉扩张15例(34.88%),冠状动脉瘤5例(11.63%),其中巨大冠状动脉瘤1例(2.32%),二者合计20例(46.51%);单纯左冠状动脉受累8例(40%),单纯右冠状动脉受累7例(35%),左右冠状动脉均受累5例(25%)。第3次检查16例就诊者中冠状动脉扩张和冠状动脉瘤各2例(合计为25%)。结论超声心动图可安全、简便地实时观察川崎病冠状动脉病变程度及其转归,是监测该病变的有效方法。
- 何炯红杨龙李子兵徐敏
- 关键词：川崎病冠状动脉超声心动图
- 血管紧张素Ⅱ受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子流的调控作用
- 2021年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(I_(Ca-L))和动作电位时程(APD)的调控作用。方法:分离获得1 d龄SD乳鼠心室肌细胞,分为4组,对照组不予干预;苯肾上腺素(PE)组常规培养1 h后加入PE(终浓度0.1 mmol/L)干预24 h;氯沙坦(Los)+PE组先予Los(终浓度1μmol/L)干预1 h,再予PE干预24 h;环孢素A(CsA)+PE组先予CsA(终浓度0.25μg/mL)干预1 h,再予PE干预24 h。实时荧光定量聚合酶链反应检测肌球蛋白重链β(β-MHC)的mRNA表达水平。Western blot检测CaN A亚基β亚单位(CaNAβ)蛋白表达水平。全细胞膜片钳技术检测细胞膜I_(Ca-L)和单细胞APD。结果:PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均高于对照组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-18.23±1.44)pA/pF对(-10.78±1.87)pA/pF]、50%APD[(25.7±2.4)ms对(15.3±3.0)ms]和90%APD[(197.6±10.6)ms对(91.8±21.3)ms]均高于对照组(P均<0.05)。Los+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-14.02±1.51)pA/pF]、50%APD[(20.4±2.9)ms]和90%APD[(128.7±18.5)ms]均低于PE组(P均<0.05)。CsA+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-12.19±1.09)pA/pF]、50%APD[(22.7±1.9)ms]和90%APD[(121.7±15.0)ms]均低于PE组(P均<0.05)。结论:AT1R-CaN信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞I_(Ca-L)和APD的调控。
- 杨英夏桂玲杨龙何炯红霍照美郭楚娴
- 关键词：心室肌细胞钙电流全细胞膜片钳技术
- Crim1在乳鼠肥大心室肌细胞中的表达及AT1R对Crim1表达的调控作用被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1(Crim1)在肥大心室肌细胞中的表达情况及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)对其表达的调控作用。方法:分离获取1日龄SD大鼠乳鼠的原代心室肌细胞,培养48h后换无血清培养基,分为4组:对照组,不予其他干预,培养26h;牵张组,培养2h后牵张刺激24h;氯沙坦组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)干预26h;氯沙坦+牵张组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)预处理2h后牵张刺激24h。检测各组心室肌细胞蛋白/DNA比值、心室肌细胞表面积、Crim1的mRNA和蛋白表达水平。结果:牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.83±0.15对1.16±0.07,P<0.001)、心室肌细胞面积[(591.85±180.20)μm^2对(259.96±54.20)μm^2,P<0.001]均明显高于对照组,氯沙坦+牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.68±0.13对1.83±0.15,P<0.001)、心室肌细胞面积[(372.25±116.13)μm^2对(591.85±180.20)μm^2,P<0.001]均明显低于牵张组。牵张组Crim1的mRNA表达水平(1.14±0.38对4.27±0.11,P<0.001)、蛋白表达水平(19 230.97±2 205.74对37 178.94±1 130.57,P<0.001)均明显低于对照组,氯沙坦+牵张组Crim1的mRNA表达水平(2.24±0.44对1.14±0.38,P<0.05)、蛋白表达水平(28 934.47±1 897.06对19 230.97±2 205.74,P<0.05)均明显高于牵张组。结论:肥大心室肌细胞中Crim1表达下调,AT1R可能参与了对肥大心室肌细胞中Crim1表达的调控。
- 唐倩杨龙杨龙杨君杨君邓娜何炯红杨英郑亚西
- 关键词：心肌肥大
- 肝硬化患者QT离散度的改变被引量：1
- 2009年
- 目的观察肝硬化患者体表心电图QTd改变及其与肝功能的关系。方法70例肝硬化患者,年龄(51.8±10.0)岁,按Child-Pugh肝功能分级标准分为Child A组(n=24),Child B组(n=24)和Child C组(n=22)。30例健康体检者作对照组,年龄(48.4±9.3)岁。记录12导联同步心电图,测量QT间期,根据心率计算校正的QT间期(QTc);QTcd等于最大QTc减最小QTc。比较各组QTcd均值及QTcd延长(≥50ms)患者的比例。结果对照组、Child A组、Child B组、Child C组QTcd(ms)分别为37.±54.9,38.9±4.6,46.7±7.0,53.6±8.0;对照组和Child A组无QTcd≥50ms者,Child B组和Child C组QTcd延长者分别为25.0%和54.5%。对照组和Child A组比较无QTcd明显差异(P>0.05),Child B组和Child C组皆较对照组和ChildA组增大(均P<0.01);Child C组较之ChildB组QTcd进一步加大(P<0.01),QTcd延长者比例增加(P<0.05)。结论肝硬化患者QTd增大,与肝功能损害严重程度相一致。
- 何炯红杨龙李子兵张文辉余盛华
- 关键词：QT离散度肝硬化肝功能
