严凤琴
- 作品数：9 被引量：41H指数：3
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- 黄芩苷调控PI3K/Akt通路对过氧化氢诱导的内皮祖细胞损伤的保护作用
- 2024年
- 目的 探讨黄芩苷通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用。方法 从SD大鼠骨髓中分离EPCs,并用荧光染色法进行鉴定。将EPCs细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养细胞)、黄芩苷低、中、高剂量组(用30、60、120μg/ml黄芩苷分别预处理细胞24 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)和黄芩苷高剂量+LY294002组(120μg/ml黄芩苷和10μmol/L LY294002分别预处理细胞24 h和1 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)。噻唑蓝(MTT)法检测EPCs细胞活力;Hoechst33258核染色评价EPCs细胞凋亡;胱天蛋白酶(Caspase)-3荧光检测试剂盒检测EPCs细胞Caspase-3的活性;管形成实验检测EPCs细胞血管形成;试剂盒检测EPCs细胞内氧化损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)]水平;Western印迹检测EPCs细胞内凋亡B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 培养的EPCs呈鹅卵石状,1,1-二十八烷基-3,3,3,3-四甲基林碳菁标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)和异硫氰酸荧光素凝集素(FITC-UEA)-1阳性表达。H_(2)O_(2)降低细胞活力,增加凋亡率,减少Bcl-2/Bax比值,增加Caspase-3表达及相对Caspase-3活性,降低管形成能力和SOD水平,升高LDH、ROS、MDA水平,均有统计学差异(均P<0.05)。黄芩苷剂量依赖性地明显降低了H_(2)O_(2)诱导的EPCs凋亡率、Caspase-3表达、相对Caspase-3活性及LDH、ROS、MDA的释放,明显促进了管的形成、细胞活力和SOD产生,并明显升高Bcl-2/Bax比值(均P<0.05)。H_(2)O_(2)处理后EPCs中p-PI3K/PI3K与p-Akt/Akt比值均显著下降(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002阻断了黄芩苷对H_(2)O_(2)处理的EPCs的保护作用。结论 黄芩苷通过激活PI3K/Akt通路,保护EPCs免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。
- 吴钦钦孙珊严凤琴卜晓芬朱虹
- 关键词：黄芩苷过氧化氢内皮祖细胞凋亡
- 红芪多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢及胰岛素敏感性的影响和机制研究被引量：2
- 2021年
- 血脂异常、糖代谢异常、中心性肥胖、动脉粥样硬化等是代谢综合征常见的临床症候群,其以胰岛素抵抗为中心,这些危险因素可以诱导2型糖尿病的发生[1]。肝脏是糖代谢的重要部位,肝细胞胰岛素抵抗发生时主要表现为肝糖原合成水平降低等[2]。HepG2细胞来源于肝癌细胞,其表型同肝细胞相似性极高,高浓度的胰岛素可以诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,这也是体外常用的细胞胰岛素抵抗模型[3]。红芪多糖(hedysaryum polysaccharide)是提取自中药红芪中的活性成分.
- 贺映侠严凤琴明小燕朱虹
- 关键词：红芪多糖HEPG2细胞临床症候群糖代谢异常胰岛素抵抗胰岛素敏感性
- 高血压患者外周血CD4+T细胞Kv1.3钾通道的变化
- 目的：探讨高血压患者外周血CD4~+T淋巴细胞上的电压门控性钾通道（Kv1.3）的变化，以及血管紧张素Ⅱ/(ANGⅡ/)如何作用于淋巴细胞参与高血压的炎症反应过程。
方法：收集24例高血压患者和24例健康志愿者外...
- 严凤琴
- 关键词：高血压T淋巴细胞
- 文献传递
- 合并糖尿病的急性冠脉综合征患者共刺激分子与炎症指标的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白（CRP）在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用。方法51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征（ACS）的患者，根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例，单纯ACS组30例，对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量，对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果。结果与单纯ACS患者相比较，合并糖尿病的ACS患者外周血CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量显著增多[（4．66±4．24）％VS（8．89±6．45）％，JP〈0．05]，CRP浓度无明显统计学差异[（1．97±1．05）VS（2．22±1．14）mg／L，P〉0．05]，冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高（7w11，P〈0．05；6YS12，P〈0．01）。结论糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重，共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关。
- 操明吕彩霞董璇严凤琴尚莎莎吴晓芬王冠阮磊全小庆张存泰
- 关键词：糖尿病急性冠脉综合征T淋巴细胞炎症
- CD45RA^+调节性T细胞在老年急性冠状动脉综合征患者中的表达及临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨CD45RA+调节性T细胞(CD45RA+Treg)在老年急性冠状动脉(冠脉)综合征患者中的作用。方法:入选100例老年冠心病患者,分为稳定型心绞痛组(SA组),不稳定型心绞痛组(UA组),非ST段抬高性心肌梗死组(NSTEMI组),ST段抬高性心肌梗死组(STEMI组);另外入选20例老年对照者(对照组)。流式细胞术检测各组外周血中CD45RA+Treg的表达,ELISA检测Treg相关的抗炎细胞因子IL-10和TGF-β1的表达。结果:老年冠心病患者各组CD45RA+Treg的表达较对照组均明显降低(均P<0.05);UA组和STEMI组CD45RA+Treg的表达较SA组又进一步减少(P<0.05),而NSTEMI组较SA组未见明显减少。UA组、NSTEMI组和STEMI组IL-10水平较对照组明显减少(均P<0.05)。结论:CD45RA+Treg对老年人群冠心病的发生有一定预测价值,尤其是对老年UA患者及STEMI的发生,其预测价值及临床意义可能更大。
- 吕彩霞操明严凤琴王金丽董璇张存泰
- 关键词：急性冠状动脉综合征调节性T细胞CD45RA
- 缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响
- 2012年
- 目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。
- 何炜张存泰白融全小庆阮磊王照华杨艺刘洋肖建明王冠严凤琴周倩
- 关键词：缺血再灌注心律失常缺血后适应
- 血管紧张素Ⅱ对T淋巴细胞的作用
- 严凤琴
- 关键词：T淋巴细胞
- 营养评定工具NRS2002、MNA和实验室检查在老年住院病人营养调查中的应用被引量：31
- 2016年
- 目的:通过对老年住院病人进行营养筛查,为进一步营养支持治疗提供参考信息。方法:选取在我院住院≥70岁的老年病人119例,采用营养风险筛查(NRS 2002)和微型营养评定(MNA)分别评定病人的营养风险和营养状况,同时记录入院时病人的年龄、体质量指数(BMI)、消化功能、有无感染等基本信息,以及前清蛋白、清蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数、总胆固醇、三酰甘油、肌酐、尿素氮、血清铁等实验室检验指标。结果:1NRS 2002评估结果为"营养风险"的老年病人有21例,占17.6%;MNA评估结果为"营养不良风险或营养不良"的老年病人共有42例,占35.3%。2在上述调查中有营养风险的老年病人入院时BMI、前清蛋白、清蛋白、血红蛋白均明显低于无营养风险组。3在上述检测指标中,清蛋白与NRS 2002或MNA的相关性均优于其他指标,且其灵敏性和特异性均较高。结论:NRS 2002和MNA均可用于评定老年病人的营养状况,BMI、前清蛋白、清蛋白、血红蛋白也可用于辅助评定老年病人的营养状况。在无条件行营养工具筛查时,清蛋白是最佳的营养评定指标。
- 严凤琴朱虹段晓宇明小燕吴钦钦贺映侠卜晓芬胡红玲张婷婷
- 关键词：营养调查营养风险
- 高血压患者外周血CD4+T细胞Kv1.3钾通道的变化被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨高血压患者外周血CD4+T淋巴细胞上的电压门控性钾通道(Kv1.3)电流的变化。方法:收集24例高血压患者和24例健康志愿者外周血,免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞,分别给予0、2nmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养48h,采用全细胞膜片钳技术记录淋巴细胞Kv1.3钾通道电流,并用RT-PCR检测Kv1.3钾通道和血管紧张素受体(AT1)蛋白mRNA的表达,ELISA试剂盒检测培养上清IFN-γ浓度。结果:①高血压患者CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值(307±117)pA,明显高于正常人(233±95)pA(P<0.05)。②给予AngⅡ干预后,正常人CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值明显增高(325±99)pA(P<0.05);而高血压患者CD4+T细胞Kv1.3钾通道电流峰值增高不明显。正常加药组CD4+T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达也增高。③淋巴细胞存在AT1受体,且高血压患者CD4+T细胞AT1受体mRNA表达明显高于正常人;AngⅡ干预后高血压患者CD4+T细胞培养上清IFN-γ浓度较正常人增加更明显。结论:高血压患者淋巴细胞Kv1.3钾通道表达增多,AngⅡ能增加Kv1.3钾通道表达,AngⅡ促进CD4+T细胞活化和IFN-γ分泌的效应可能由AT1受体介导。本研究提示炎症参与高血压的发病及其靶器官损害,而CD4+T细胞Kv1.3钾通道在高血压炎症的发生发展中发挥重要作用。
- 严凤琴尚莎莎吕彩霞操明全小庆张存泰
- 关键词：高血压T淋巴细胞KV1
