苏州大学医学部病原生物学系
- 作品数：49 被引量：126H指数：6
- 相关作者：陈明中王波阙凤霞刘珍叶颖更多>>
- 相关机构：安徽理工大学医学院安徽理工大学医学院基础医学系中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金卫生部寄生虫病预防与控制技术重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>
- 白细胞介素10与沙门菌接合性质粒介导细菌生物膜的形成
- 2014年
- 背景:既往研究发现接合性质粒pRST98可促进其宿主菌生物膜的形成,携带pRST98的菌株感染细胞和实验动物后,可促进白细胞介素10的分泌和表达。目的:体外研究不同质量浓度白细胞介素10与接合性质粒pRST98对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的相互影响。方法:体外建立鼠伤寒沙门菌标准株χ3306、突变株χ3337及接合株χ3337/pRST98 3组生物膜模型,3组分别加入0(空白对照),1,10,100μg/L白细胞介素10,通过结晶紫染色半定量法、共聚焦激光扫描显微镜分析和扫描电镜观察,比较不同质量浓度白细胞介素10对携带和不携带接合性质粒pRST98的鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响。结果与结论:13组组内比较:与空白对照组比较,1,10μg/L白细胞介素10均能促进鼠伤寒沙门菌的聚集,提高生物膜形成能力,且10μg/L质量浓度效果更明显;100μg/L白细胞介素10抑制鼠伤寒沙门菌生物膜的形成。23组组间比较:在同一白细胞介素10质量浓度下,接合株χ3337/pRST98组A570高于标准株χ3306组、突变株χ3337组。结果说明1,10μg/L白细胞介素10可促进生物膜的形成,且在携带接合性质粒pRST98的情况下促进作用更明显。
- 阙凤霞刘珍王婷燕婧李嫄渊吴淑燕黄瑞
- 关键词：白细胞介素10生物膜鼠伤寒沙门菌
- 负性共刺激分子介导免疫下调与免疫逃逸的关系被引量：1
- 2011年
- T细胞充分活化需要识别双信号系统，即MHC-抗原肽提供的第一信号和共刺激分子提供的第二信号。共刺激分子在调节T细胞的免疫应答中起关键作用，其中负性共刺激分子介导的免疫下调在病毒、细菌、肿瘤细胞等的免疫逃逸中发挥重要作用，也可能与寄生虫慢性感染的免疫逃逸有关。该文就负性共刺激分子介导免疫下调与免疫逃逸关系的研究进展作一综述。
- 王波夏超明
- 关键词：细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4可诱导共刺激分子
- 吡喹酮衍生物DW-3-15对日本血吸虫PZQ抗性虫体的生物学效应观察
- 2015年
- 目的通过体外观察吡喹酮(PZQ)衍生物DW-3-15对日本血吸虫PZQ抗性虫体的生物学效应,探讨该衍生物作为抗日本血吸虫候选新药的潜在价值。方法单性日本血吸虫尾蚴(70±5条)感染小鼠,21d后,用PZQ的半数有效剂量(ED50,25.98mg/kg)对小鼠进行灌胃给药,每天一次,连续30d,停药21d后,再给予小鼠治疗剂量PZQ(200mg/kg),连续5d,停药2周后肝门静脉灌注收集虫体,置DMEM培养液中培养,分别加入不同浓度PZQ和DW-3-15,作用16h后换新鲜培养液,继续培养72h,每隔24h体视显微镜下观察、记录一次虫体活力和形态变化,评价诱导虫体对PZQ及DW-3-15的敏感性。结果 PZQ和DW-3-15体外作用于未诱导日本血吸虫成虫的临界致死浓度(作用虫体72h活力降低率达90%的最低浓度)分别为14μmol/L和45μmol/L;诱导虫体对PZQ的敏感性较未诱导虫体显著下降,是其临界致死浓度的8倍(112μmol/L),而诱导虫体对DW-3-15的敏感性与未诱导虫体相比没有明显差异,临界致死浓度仍为45μmol/L。结论经诱导的日本血吸虫PZQ抗性虫体对DW-3-15没有交叉抗性;提示DW-3-15抗日本血吸虫的靶点可能与PZQ不同,具有作为抗日本血吸虫候选新药的潜在价值,值得进一步研究。
- 赵波关志勋段中良许静曹蕴林彩王言言夏超明
- 关键词：日本血吸虫吡喹酮
- 微生物学与免疫学课程中免疫学的教学体会被引量：4
- 2012年
- 微生物学与免疫学是药学类专业学生的基础课和必修课,该课程中免疫学教学存在课时少、内容抽象等问题。通过综合运用各种教学手段和方法,有效提高了学生的学习兴趣,培养了学生独立思考和解决实际问题的能力,激发了学生的学习动力。
- 房红莹
- 关键词：免疫学课堂教学教学方法
- 儿童呼吸道感染流感嗜血杆菌的耐药性分析被引量：6
- 2014年
- 目的探讨儿童呼吸道感染流感嗜血杆菌的临床特征及对抗菌药物的耐药性,指导临床合理用药。方法对本院2012年儿科住院及门诊患者呼吸道标本分离到的50株流感嗜血杆菌进行回顾性调查分析。结果 50株流感嗜血杆菌耐药率较高的药物为复方新诺明(56.0%)、氨苄西林(52.0%)及头孢噻吩(38.0%),未发现β-内酰胺酶阴性耐氨苄西林的流感嗜血杆菌;敏感率较高的药物为利福平(98.0%)、阿奇霉素(98.0%)、氯霉素(96.0%)、头孢噻肟(96.0%)、阿莫西林/棒酸(94.0%)、氧氟沙星(92.0%)、四环素(90.0%)等。结论复方新诺明、氨苄西林及头孢噻吩对流感嗜血杆菌耐药率较高,不宜用于临床治疗,多重耐药现象应引起重视。临床治疗可优先考虑阿奇霉素、阿莫西林/棒酸、头孢噻肟。
- 徐燕闫涛彭蘡
- 关键词：流感嗜血杆菌耐药性Β-内酰胺酶
- 沙门菌质粒毒力基因spvB对细胞迟发性焦亡机制的研究
- 研究背景：沙门菌质粒毒力基因spvB可引发细胞迟发性焦亡,但具体机制尚不明确.SpvB编码效应蛋白SpvB具有ADP核糖基转移酶活性,我们既往研究发现SpvB可通过解聚细胞骨架在感染过程中抑制宿主细胞自噬,但确切的分子机...
- 刘培培李媛渊黄瑞吴淑燕
- 致弱日本血吸虫尾蚴诱导BALB/c小鼠早期免疫应答动态变化研究
- 2011年
- 目的比较辐照致弱日本血吸虫尾蚴免疫小鼠与正常感染小鼠早期免疫活化程度及其动态变化差异。方法采用流式细胞术(FCM)和免疫组织化学(IHC)方法比较辐照致弱尾蚴免疫小鼠与正常感染小鼠早期脾组织和/或肺组织中树突状细胞(DC)表面分子CD11c、T细胞表面分子CD25表达差异及脾细胞和外周血中CD3+CD25+/CD3+T细胞比例,分析T细胞免疫活化程度及其动态变化。结果在感染后7d,脾细胞中的CD3+CD25+/CD3+T细胞比例致弱尾蚴免疫组为(19.52±3.65)%,明显低于正常感染组的(22.12±3.24)%;而在第14、21天,致弱尾蚴免疫组这一比例分别为(28.73±3.94)%和(26.43±0.40)%,均高于正常感染组的(13.68±3.64)%和(14.42±2.24)%。在攻击感染后7、14、21d,致弱尾蚴免疫组与正常感染组小鼠在肺组织中的CD11c+DC表达率分别为(1.05±0.16)%和(0.96±0.15)%、(1.34±0.15)%和(1.09±0.17)%、(1.49±0.14)%和(0.97±0.16)%,脾组织中CD11c+DC表达率分别为(2.05±0.26)%和(1.95±0.18)%、(2.24±0.25)%和(2.17±0.25)%、(2.18±0.26)%和(2.06±0.18)%。在攻击感染后7、14、21d,致弱尾蚴免疫组与正常感染组小鼠在肺组织中CD25+T细胞表达率分别为(1.24±0.13)%和(1.17±0.16)%、(1.48±0.11)%和(1.25±0.13)%、(1.55±0.14)%和(0.97±0.12)%,脾组织中CD25+T细胞表达率分别为(3.25±0.22)%和(2.93±0.20)%、(4.57±0.23)%和(3.69±0.24)%、(4.28±0.24)%和(3.86±0.26)%,紫外线辐照致弱尾蚴免疫小鼠较正常感染小鼠在攻击感染后第7、14、21天能在肺组织募集更多的CD11c+DC并激活更多的CD25+T细胞。结论致弱日本血吸虫尾蚴免疫小鼠在攻击感染后14、21d,小鼠体内T细胞激活程度和肺部DC活化程度均高于正常感染组,提示致弱尾蚴在肺部可募集更多抗原递呈细胞并使之活化。
- 周霞邱玉华龚唯刘晨晨张静骆伟诸葛洪祥
- 关键词：日本血吸虫致弱尾蚴树突状细胞T细胞免疫应答小鼠
- 肝星状细胞活化相关信号通路的研究进展被引量：6
- 2019年
- 肝纤维化是以细胞外基质(ECM)网络聚集为特征的一种动态过程,可因为各种不同的病因而导致慢性肝损伤,包括病毒感染,酒精性肝病以及非酒精性脂肪性肝炎[1]。肝纤维化实质是肝脏对各种损伤所产生的一种修复反应,其特征是ECM合成大于降解,在肝脏内过度沉积。肝星状细胞(HSCs)是肝纤维化的细胞学基础,是肝纤维化的主要效应细胞,其活化是肝纤维化形成的开端[2]。HSCs活化受多种细胞信号分子和胞内信号通路的调控,研究作用于这些信号转导过程或阻断这些信号转导级联反应的作用靶点,将成为防治肝纤维化的重要策略。
- 马会会夏超明
- 关键词：肝星状细胞活化信号通路肝纤维化
- 沙门菌质粒毒力基因spvB对肠上皮细胞屏障功能的影响
- 研究背景：沙门菌(Salmonella)是一种典型的经消化道传播的兼性胞内寄生菌。细菌经口进入宿主体内黏附于肠黏膜上皮后可在局部定植和侵染，并产生毒力因子侵入深层组织或血液形成感染。完整的肠上皮细胞及其细胞间连接作为肠道...
- 孙兰清杨斯迪邓奇峰李嫄渊吴淑燕黄瑞
- 沙门质粒毒力基因spvC通过抑制HeLa细胞自噬促进胞内沙门菌增殖
- 背景：沙门质粒毒力基因spvC编码效应蛋白具有磷酸苏氨酸裂解酶活性,可促进沙门菌生长和定殖,具体机制尚不明确。本研究以鼠伤寒沙门菌(STM)野生株STM-WT为模板,构建spvC敲除株STM-△spvC和回补株STM-c...
- 高嵩刘培培李嫄渊黄瑞吴淑燕
