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吉林大学动物医学学院预防兽医学系

作品数:5 被引量:14H指数:2
相关机构:山西大学生物技术研究所中国科学院昆明动物研究所更多>>
发文基金:山西省科技攻关计划项目国家自然科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
相关领域:农业科学生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 3篇农业科学
  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇疫病
  • 2篇禽流感
  • 2篇细胞
  • 2篇新城疫
  • 2篇流感
  • 2篇病毒
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇动物疫病
  • 1篇养禽
  • 1篇养禽业
  • 1篇增殖
  • 1篇致病性禽流感
  • 1篇禽流感病
  • 1篇禽流感病毒
  • 1篇禽业
  • 1篇肿瘤
  • 1篇自噬
  • 1篇系统发育
  • 1篇系统发育分析

机构

  • 5篇吉林大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇吉林大学第二...
  • 1篇山西大学

作者

  • 1篇张西臣
  • 1篇文建凡
  • 1篇张成才
  • 1篇丁壮
  • 1篇周梦娇
  • 1篇邢沈阳
  • 1篇宋艳艳

传媒

  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国兽药杂志
  • 1篇微生物学免疫...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇兽医导刊

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 1篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
细胞程序性死亡在新城疫病毒感染中的研究进展
2024年
细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)是一种机体在应对各种刺激时受胞内特定基因调控的、主动且有序的细胞死亡方式,具有多种途径,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、自噬性细胞死亡、铁死亡等,在维持正常组织内稳态中的作用至关重要。随着病毒的不断进化,目前许多病毒具备操纵和控制PCD的能力,进而促进自身的复制和传播,其中新城疫病毒(Newcastle disease virus, NDV)在感染过程中可诱导不同形式的PCD,从而影响病毒的生命过程。为进一步了解新城疫病毒与细胞程序性死亡之间的关系,以期为深入理解新城疫病毒的分子致病机制以及开发新的抗病毒策略提供参考资料。现就新城疫病毒感染与PCD之间的细胞凋亡、坏死性凋亡、自噬性细胞死亡、细胞焦亡及铁死亡调控机制研究进展作一概述。
沙雨欣(综述)闫巍文(审校)尹仁福(审校)
关键词:新城疫病毒细胞程序性死亡凋亡自噬
新城疫流行病学新特点及鹅新城疫防控策略被引量:7
2014年
新城疫是危害我国养禽业最严重的疫病之一,与高致病性禽流感并列为世界公认的最重要的两个禽类疫病。该病为OIE规定的必须报告的疾病,也是我国规定的一类动物疫病,世界各国对新城疫的防治和研究一直十分重视。由于对该病采取的严格防控措施,包括扑杀、强制性免疫等,新城疫的爆发流行得到了一定的控制。自2005年5月以来,我国新城疫发生的频率、数量和规模总体在减少,但是我国每年仍然至少有一半以上的省市区有该病发生。
丁壮
关键词:新城疫防控策略高致病性禽流感动物疫病防控措施养禽业
吉林省长春市城乡活禽市场H9N2亚型禽流感病毒的检测与分子遗传进化分析被引量:1
2023年
H9N2亚型禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)通过为其他流感病毒提供内部基因或直接跨越种间屏障感染人,而活禽市场是H9N2亚型AIV传播的主要传播途径之一。为了解吉林省长春地区城乡活禽市场H9N2亚型AIV流行特点和趋势,对2021年9月至2023年4月在4个城乡活禽市场分离到3株代表性H9N2亚型AIV进行了分子遗传进化分析。结果显示3株毒株HA蛋白裂解位点均为PSKSSR↓GLF,其受体结合位点的第226位氨基酸由Q突变为L,可与α,2-6唾液酸受体结合,具有感染人的特性。分子遗传进化分析显示3株毒株的HA基因归属于BJ-94谱系中h9.4.2.5亚分支;NA基因归属Y280谱系;PB2、M基因均属于G1谱系;剩余内部基因均属于F-98谱系。研究结论丰富当前国内H9N2亚型AIV的流行病学研究,提示需加强病毒变异监控和新疫苗研发。
任永宁刘新鑫闫巍文姜姗姗汪思捷沙雨欣王梦君徐小洪丁壮高超尹仁福
关键词:H9N2亚型禽流感病毒系统发育分析
SMG1-UPF1-eRF1-eRF3复合体参与贾第虫无义介导的mRNA降解激活被引量:4
2018年
无义介导的mRNA降解(NMD)是一种重要的真核生物mRNA质量监控途径。NMD可识别并降解含有提前终止密码子(PTC)的异常mRNA(PTC-mRNA)。但NMD途径对PTC-mRNA的识别和降解机制尚无阐明。蓝氏贾第虫(Giardia lamblia)是一种寄生性的原生动物,进化上处于真核生物基部,对其NMD途径的研究有利于了解NMD途径的机制与进化。本研究通过双分子荧光互补实验、酵母双杂交实验和体外pull-down实验,分析了贾第虫的UPF1(GlUPF1)、SMG1(GlSMG1)和肽链释放因子(GleRF1、GleRF3)之间的相互作用关系。结果表明,贾第虫的肽链释放因子都能够与GlUPF1发生相互作用,且GlUPF1的CH结构域与GleRF3能够形成较稳定的复合体,而GlSMG1的激酶结构域PIKK能与UPF1的C端和N端结构域相互作用。进一步研究证实,GlSMG1的PIKK结构域能使GlUPF1两种截短体GlUPF1(1~500 aa)和GlUPF1(501~1 304 aa)发生磷酸化修饰,说明GlUPF1的N端和C端均有GlSMG1的磷酸化位点。进一步分析证实,T111是GlUPF1上的1个磷酸化位点。我们的研究结果表明,贾第虫NMD途径起始阶段,首先在mRNA的PTC处的核糖体上形成SMG1-UPF1-eRF1-eRF3(SURF)复合体,并且GlSMG1磷酸化修饰GlUPF1,由此激活NMD途径,可能招募XRN1和SKI7d等酶参与无义mRNA的降解。
王美吕佳石文鑫柴杨丽文建凡张西臣柴宝峰
关键词:蓝氏贾第虫磷酸化修饰
RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响被引量:2
2015年
目的:探讨中RNA干扰YWHAZ基因对结肠癌HCT-8细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法:构建靶向基因YWHAZ的siRNA载体重组质粒pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-792、pGPU6/GFP/NeoYWHAZ-733、pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-612和pGPU6/GFP/Neo-YWHAZ-505作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pGPU6/GFP/Neo-shNC质粒);采用荧光定量PCR检测YWHAZ mRNA的表达水平和表达抑制率;采用MTT法检测HCT-8细胞的增殖率。结果:倒置荧光显微镜下观察,细胞转染率为60%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组YWHAZ mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为52.86%。MTT检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显降低(P<0.01),平均细胞增殖率为68.75%。结论:干扰YWHAZ可抑制该基因的转录,并抑制HCT-8细胞的增殖。
张成才宋艳艳周梦娇崔志倩张西臣邢沈阳
关键词:结肠肿瘤HCT-8细胞RNA干扰
共1页<1>
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