东南大学医学院药理学系
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
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- 雷贝拉唑钠对Beagle犬脏器毒性的研究被引量：2
- 2018年
- 目的:研究不同剂量注射用雷贝拉唑钠对Beagle犬脏器的损害。方法:将Beagle犬随机分为生理盐水对照组,注射用雷贝拉唑钠1、5、25 mg·kg^(-1)·d^(-1)组,每组6只,雌雄各半。给药4周,观察Beagle犬的生命体征、体质量变化、血细胞及血生化改变、尿常规以及内脏重量和病理改变。结果:生理盐水对照组与注射用雷贝拉唑钠低剂量组Beagle犬均未出现任何中毒症状,而给药组中高剂量组Beagle犬出现流涎和双眼结膜充血等中毒症状,高剂量组雌雄犬血液学检查结果均出现红细胞、白细胞和血小板数减少,且Beagle犬肝脏质量和肝脏器系数呈剂量依赖性的增加。组织病理学检查结果表明高剂量组胃黏膜下层固有腺体可见轻度萎缩和炎症细胞浸润;甲状腺组织疏松,滤泡上皮呈扁平状略有增生,胶质较少。上述改变在犬恢复期有明显好转和减轻。结论:静脉注射高剂量(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))雷贝拉唑钠对Beagle犬脏器有损害,肝、消化腺(胃腺)、甲状腺为毒性靶器官,但毒性症状和器官组织学改变在停药10 d后恢复;无任何毒性症状的雷贝拉唑钠安全剂量为1 mg·kg^(-1)·d^(-1)。
- 赵蕾韩雪莲许德义卜晓东沈传陆
- 关键词：雷贝拉唑钠BEAGLE犬
- CircHIPK2/miR-124/σ-1R轴在星形胶质细胞活化中的作用机制被引量：1
- 2018年
- 目的中枢神经系统疾病大多伴有严重的神经炎性反应。早期研究结果表明,神经炎性反应在脑内病理过程中起重要作用。星形胶质细胞作为哺乳动物脑内分布最为广泛的细胞,在神经炎性反应过程中扮演重要角色,但调控星形胶质细胞活化的具体分子机制还不甚明确。本研究从竞争内源性RNA(ceRNA)机制出发,阐明环状RNA(circRNA)对微RNA(miRNA)的海绵吸附作用,进而调控星形胶质细胞活化过程。本研究结果不仅为甲基苯丙胺所致神经炎性反应提供潜在治疗靶点,同时也为其他神经炎性疾病治疗提供指导意义。方法应用Western蛋白印迹法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、σ-1受体(σ-1R)、内质网应激和自噬相关蛋白表达水平;应用实时PCR检测circRNA HIPK2(circHIPK2)、miRNA124(miR-124)和σ-1R mRNA表达水平;应用荧光素酶报告基因验证miR-124对σ-1R mRNA的作用关系;应用RNA pull down和原位杂交共定位实验验证circHIPK2与miR-124存在相互结合;运用慢病毒转染和小鼠脑微注射技术,结合Western蛋白印迹法和免疫荧光染色技术,在离体和整体水平上验证circHIPK2/miR-124/σ-1R轴在星形胶质细胞活化中的作用。结果 (1)MiR-124参与甲基苯丙胺引起的σ-1R表达上调;(2)细胞水平上,miR-124通过靶向调控σ-1R,抑制甲基苯丙胺引起的星形胶质细胞活化;(3)整体水平上,干扰miR-124促进野生型小鼠海马脑区星形胶质细胞活化,但在σ-1R KO小鼠上未发现明显差异;(4)CircHIPK2结合吸附miR-124;(5)细胞水平上,敲低circHIPK2抑制星形胶质细胞活化;(6)整体水平上,敲低circHIPK2抑制甲基苯丙胺/脂多糖引起的小鼠海马脑区星形胶质细胞活化;(7)敲低circHIPK2抑制星形胶质细胞自噬的发生;(8)敲低circHIPK2抑制星形胶质细胞内质网应激的发生;(9)内质网应激促进甲基苯丙胺引起的星形胶质细胞活化,自噬抑制甲基苯丙胺引起的星形胶质细胞活化;(10)甲基
- 黄荣荣张媛韩冰姚红红
- 关键词：星形胶质细胞自噬内质网应激非编码RNA
- 疫情背景下医学“生理学”课程思政的探索被引量：9
- 2021年
- 将思想政治教育元素融入医学“生理学”专业课教学,是培养德才兼备的高素质医学人才的重要举措。在教学过程中,应以“生理学”课程为专业背景,以新冠肺炎疫情防控为时代背景,在贯彻课程目标的同时,深入发掘课程中的思政案例,将“生理学”课程中蕴含的思政元素巧妙地融入课程教学的各个环节,不仅能培养学生的科学精神和专业素养,还能培养学生的爱国情怀和社会责任感,以期取得立德树人的效果。
- 成于思罗薇沈灵巢杰
- 关键词：疫情立德树人医学生理学
- Sigma受体拮抗剂在治疗成瘾性药物滥用致神经毒性中的研究进展被引量：3
- 2014年
- 成瘾性药物滥用是全球普遍存在的社会问题,已成为许多国家仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的第3位致死病因,在我国形势也日趋严峻。脑内奖赏系统单胺学说是早期认识成瘾性药物滥用的里程碑理论,但这一学说无法解释成瘾性药物滥用者脑内由不同细胞间相互作用而引起的神经炎性级联反应最终导致的神经毒性。如何遏制成瘾性药物滥用过程中的神经炎性反应,降低神经毒性反应,是亟待解决的课题。目前,国外有关这方面的研究还处于起步阶段,仅限于大量临床病例报道;国内研究尚属空白,其确切的分子机制值得深入挖掘。本文主要针对Sigma受体拮抗剂在治疗成瘾性药物滥用导致的神经毒性中的研究进行综述,为成瘾性药物滥用致神经毒性作用提供新的药物靶标和新的治疗策略。
- 张媛孙佳锐刘玉秋巢杰姚红红
- 关键词：药物滥用神经毒性可卡因甲基苯丙胺
- CircHIPK2/miR-124/a-1R轴在星形胶质细胞活化中的作用机制
- 目的 中枢神经系统疾病大多伴有严重的神经炎性反应。早期研究结果表明，神经炎性反应在脑内病理过程中起重要作用。星形胶质细胞作为哺乳动物脑内分布最为广泛的细胞，在神经炎性反应过程中扮演重要角色，但调控星形胶质细胞活化的具体分...
- 黄荣荣张媛韩冰姚红红
- 关键词：星形胶质细胞自噬内质网应激非编码RNA
- circHIPK2/miR-124/σ-1R轴在星形胶质细胞活化中的作用机制研究
- 中枢神经系统疾病大多伴有严重的神经炎性反应,早期研究结果表明,神经炎性反应在脑内病理过程中起重要作用。星形胶质细胞作为哺乳动物脑内分布最为广泛的细胞,在神经炎性反应过程中扮演重要角色,但调控星形胶质细胞活化的具体分子机制...
- 黄荣荣张媛韩冰姚红红
- 关键词：星形胶质细胞自噬内质网应激
- 神经干细胞在缺血性脑卒中的示踪研究
- 目的 探讨通过脑微注神经干细胞(NSC)治疗缺血性脑卒中,检测注射神经干细胞在脑内的示踪情况。方法 体外实验部分：利用原代小鼠NSC包载超顺磁性氧化铁(SPIO),CCK-8法检测SPIO在NSC中的细胞毒性。普鲁士蓝染...
- 王广天杨莉吴芳芳吴舒圣廖洁凤冷硕白莹姚红红
- 关键词：神经干细胞超顺磁性氧化铁缺血性脑卒中示踪
- 慢性精神分裂症患者MMP-9基因DNA甲基化与认知损害相关性研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因DNA甲基化与男性慢性精神分裂症患者持续注意、认知灵活及视空间记忆等认知功能之间的相关性。方法入组71例男性慢性精神分裂症患者及69例男性健康对照者，评定受试者神经认知功能，采用焦磷酸测序技术检测MMP-9基因外显子4和外显子5CpG位点的DNA甲基化水平，RT-qPCR法检测MMP-9基因表达。使用简明精神病评定量表（BPRS）评估精神症状。结果（1）精神分裂症患者组认知功能水平包括连线测试-A、连线测试一B、Stroop单词、Stroop颜色、Stroop色词、空间广度测试、木块图，均显著差于健康对照组（P〈0．01）。（2）精神分裂症患者组MMP-9表达量（1．31±0．48）显著高于健康对照组（1．11±0．45，P〈0．05），患者组MMP-9基因CpG4-1、CpG4—2、CpG4—3、CpG4—4、CpG4—5、CpG5—1、CpG5—2、CpG5—4等8个位点的DNA甲基化百分率均显著低于健康对照组（P〈0．01）。（3）健康对照组CpG4—3位点甲基化百分率与Stroop色词分值显著正相关（r=0．324，P〈0．01）。精神分裂症患者组CpG4—1甲基化百分率与持续注意功能（r=0．329，P〈0．01）、认知灵活性（r=0．337，P〈0．01）、视空间记忆（r=-0．308，P〈0.05）显著负相关。CpG4—5（r=0．305，P〈0．05）、CpG5—1（r=0．262，P〈0．05）、CpG5—3（r=0．260，P〈0．05）、外显子5甲基化百分率（r=0．288，P〈0．05）与视空间记忆显著正相关。CpG5—4甲基化百分率与持续注意功能（r=0．251，P〈0．05）及视空间记忆（r=0．350，P〈0．01）显著正相关。结论男性精神分裂症患者存在广泛的认知功能损害；MMP-9基因甲基化可能与精神分裂症认知功能损害关联。
- 张洪燕易宏伟唐小伟高炬高炬张晓斌王湘陆蓉
- 关键词：精神分裂症MMP-9DNA甲基化
- 富硒长双歧杆菌抑制乙醇诱导的小鼠肝损伤被引量：3
- 2019年
- 目的研究富硒长双歧杆菌对乙醇引起肝损伤的抑制作用及其机制。方法用体积分数20%乙醇造成雌性C57/BL6小鼠酒精性肝损伤模型,分别口服50,100 mg·kg^-1富硒长双歧杆菌治疗42 d。检测肝脏损伤;测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;检测肝脏中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及SREBP-1c,AMPK和PPAR-α的mRNA水平。结果摄入100 mg·kg^-1富硒长双歧杆菌能明显抑制体积分数20%乙醇引起的小鼠肝脂肪变性,降低肝脏系数,减轻肝组织病理损伤,减少肝组织中炎症,抑制升高的血清ALT、AST、GGT以及TNF-α水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD活性;抑制SREBP-1c的mRNA水平,升高AMPK和PPAR-α的mRNA水平。结论富硒长双歧杆菌能够抑制乙醇诱导的小鼠肝损伤,其机制可能与抗氧化应激、抑制炎症及恢复脂质代谢平衡有关。
- 易宏伟朱笑笑黄小莉赖玉珠唐玥
- 关键词：酒精性肝病脂质代谢
- 神经干细胞在缺血性脑卒中的示踪研究
- 2018年
- 目的探讨通过脑微注神经干细胞(NSC)治疗缺血性脑卒中,检测注射神经干细胞在脑内的示踪情况。方法体外实验部分:利用原代小鼠NSC包载超顺磁性氧化铁(SPIO),CCK-8法检测SPIO在NSC中的细胞毒性。普鲁士蓝染色以及核磁共振成像(MRI)凝胶实验检测SPIO的摄取率;采用电感耦合等离子体质谱仪检测神经干细胞内的铁含量。体内实验部分:利用雄性C57BL/6小鼠构建缺血性脑卒中模型,脑微注射NSC(每只1×106细胞),采用MRI观测标记NSC示踪情况。近红外仪器观测注射GFP NSC的成像,通过影像配准等分析手段,研究多模态影像的特征信息随时间变化的规律。普鲁士蓝染色分析脑组织中的SPIO的表达,从病理学角度评价注射的NSC在缺血性脑卒中的示踪情况。结果通过体外实验,SPIO标记率随浓度增加而增加。SPIO选用浓度为200 mg·L^(-1),标记率达到100%;通过影像学多模态的观测,注射的NSC到达缺血梗死区域,实时观测NSC在体内的示踪;通过病理切片,普鲁士蓝染色分析脑组织中的SPIO表达,并且在缺血梗死区检测到SPIO的信号,进一步评价注射NSC在体内的示踪。结论采用SPIO作为示踪剂,在动物模型中脑微注射NSC,借助MRI、荧光成像技术和普鲁士蓝染色可检测超顺磁氧化铁标记的NSC的示踪。
- 王广天杨莉吴芳芳吴舒圣廖洁凤冷硕白莹姚红红
- 关键词：神经干细胞超顺磁性氧化铁缺血性脑卒中示踪
