中南大学基础医学院病理生理学系
- 作品数：33 被引量：86H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学政治法律更多>>
- 新型冠状病毒肺炎疫情防控期间“病理生理学”在线混合式教学的探索与实践被引量：11
- 2020年
- 为了确保新型冠状病毒肺炎疫情防控期间病理生理学在线学习与实体课堂的教学质量实质等效,中南大学病理生理学系教学团队对病理生理学在线教学进行了积极的探索和实践,制订SPOC+直播的在线混合式教学方案,并在2018级医学相关专业学生中实施。学生的问卷调查结果显示:80%以上的学生认为该课程的教学目标明确、教学安排合理、教学内容具有挑战性,且认为SPOC有助于课程学习,可促进主动学习和深度思考。该在线混合式教学方案强化了现代信息教育技术与病理生理学教学的融合,也为后期加强教育信息化建设、进一步深化教学改革进行了有益探索。
- 谭斯品蒋碧梅刘瑛肖子辉邓恭华王浩王慷慨张华莉肖献忠
- 关键词：病理生理学教学效果
- 人抗肌萎缩蛋白Dp71 shRNA载体构建与检测
- 2014年
- 目的:构建有效针对人Dystrophin Dp71基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体,并验证其干扰效果。方法:设计合成3对针对人Dystrophin Dp71基因的和1对无同源性的siRNA片段,在两端和中间加上酶切位点和Loop环。将合成的DNA片段插入到干扰载体pRNAT-U6.1/Neo中,经过酶切和测序验证,成功构建人Dp71基因的shRNA和空白对照载体。将各干扰载体和空白载体转染人正常胃黏膜上皮细胞(gastric epithelial cells,GES-1)和人支气管上皮细胞(human bronchial epithelium,HBE),Western印迹检测Dp71 shRNA真核表达载体的干扰效率。结果:酶切和测序验证均表明各Dp71-shRNA载体构建成功。将空载体及各Dp71 shRNA载体分别转染GES-1和HBEC,和空白细胞对照及shRNA空白载体组相比,3组Dp71-shRNA能够明显抑制Dp71蛋白表达,但是3组质粒的抑制效率有一定的差异,以Dp71 shRNA2对Dp71表达的干扰效率最强。结论:成功构建了3个有效针对人Dystrophin Dp71基因的shRNA干扰载体,3组质粒都能有效地抑制Dp71在GES-1和HBEC中的表达,其中以Dp71-shRNA2的抑制效率最高。
- 谭思创陈志康曹小霞文俏程张蔚林曾庆仁谭斯品
- 关键词：DYSTROPHIN
- “人类疾病动物模型的研究进展”课程思政的探索与实践被引量：1
- 2021年
- 为了贯彻落实习近平总书记对研究生教育的重要指示和全国研究生教育会议精神,落实立德树人的根本任务,各大高校都在全面深化研究生教育改革,推进课程思政体系建设,推进全员全过程全方位育人,努力为党和国家培养造就大批德才兼备的高层次人才。中南大学基础医学院病理生理学系为研究生所开设的"人类疾病动物模型的研究进展"创新课程,通过顶层设计、统筹布局,有意识地深入挖掘思想政治教育元素和资源,将思想政治教育渗透到课程教学的各环节,并设置培养创新科研思维、磨炼坚韧不拔的探索精神、树立求真求确的科研态度、提升伦理素养等四个思政目标,最终把思政教育与专业知识以"同向同行"的方式传授给学生,使该课程成为研究生专业教育与课程思政结合的典范。
- 朱雅茜肖子辉王慷慨刘瑛邓恭华蒋碧梅肖献忠谭斯品张华莉
- 关键词：研究生教育立德树人
- 人肺腺癌肿瘤细胞免疫表型CDl33、CD34、CD44的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的拟验证CDl33、CD34、CD44作为人肺腺癌肿瘤干细胞表面标记物的合理性。方法采集新鲜肺腺癌组织标本，利用两种体外培养方法扩增出贴壁细胞和悬浮细胞球两种肿瘤细胞，采用免疫荧光检测比较CDl33、CD34和CD44在两种培养细胞中表达的差异。结果悬浮球肿瘤细胞培养较贴壁肿瘤细胞生长速度慢、维持时间长且成功率高（72．5％VS47．5％，P〈0．05）。CDl33、CD34和CD44在悬浮细胞球中表达率和表达量明显高于贴壁肿瘤细胞（68．97％，82．76％，93．10％VS5．26％，15．79％，5．26％，P〈0．01）。结论CDl33、CD34和CD44可能作为分离人肺腺癌肿瘤干细胞的表面蛋白表标记组合。
- 谭思创王若星谭斯品胡文马宇超喻风雷
- 关键词：抗原抗原
- 脓毒症临床前研究最低质量标准(MQTiPSS):改进脓毒症动物模型的国际专家共识倡议(全译)被引量：5
- 2019年
- 临床前的动物研究先于大多数临床试验。虽然脓毒症的临床定义和推荐的治疗指南在定期更新,但对脓毒症的临床前模型尚无系统综述,并且缺乏明确的建模指南。为弥补这一缺陷,于2017年5月在维也纳召开了脓毒症临床前建模的韦格斯-伯纳德会议。该会议的目的是明确脓毒症临床前模型的局限性,并为提高脓毒症模型的转化价值而提出一套指南,该指南被定义为"脓毒症临床前研究最低质量标准"(MQTiPSS)。来自13个国家的31名专家参加了此次会议,并分为研究设计、人道建模、感染类型、器官衰竭/功能障碍、液体复苏和抗菌药物治疗6个专题工作组。与会人员对260篇关于脓毒症模型的高被引科研论文(2003至2012年)进行了文献综述,将其作为MQTiPSS讨论的基础。总体来说,与会专家就29个要点达成了共识,其中包括20项"推荐"建议和9项"考虑"建议。本篇执行MQTiPSS的摘要是对MQTiPSS共识的概述。我们相信,这些推荐和考虑建议将在某种程度上推进脓毒症临床前模型的标准化,并最终改进脓毒症临床前研究的转化。我们建议这些指导要点应该作为脓毒症动物模型的"最佳实践"而被执行。同时,为鼓励其广泛传播,本文可在Shock、Infection、IntensiveCareMedicineExperimental3本杂志免费获取。
- 陈欢张华莉王慷慨姚咏明肖献忠
- 关键词：抗菌药物治疗器官功能障碍
- NAC通过调控胞浆抗氧化蛋白的氧化还原状态减轻心肌细胞氧化应激损伤
- 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过影响心肌细胞内抗氧化通路蛋白的氧化还原状态从而在心肌细胞氧化应激中发挥保护作用.方法:用H2O2 刺激H9c2 心肌细胞导致氧化应激损伤.采用CM-H2 DCFDA荧光染料检测...
- 刘协红蔡姣迪肖献忠张华莉
- shRNA干扰MIPU1基因对脑星形细胞瘤U251细胞生物学行为的影响
- 2020年
- 目的:探讨特异性短发夹RNA(shRNA)干扰心肌缺血预适应上调基因1(myocardial ischemia preconditioning upregulated gene 1,MIPU1)对人脑星形细胞瘤U251细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。方法:采用瞬时转染MIPU1 shRNA干扰质粒,蛋白质印迹检测其干扰效率,MTT法检测各组细胞的增殖情况,Hoechest染色法和caspase-3活性检测细胞凋亡程度,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果:转染MIPU1shRNA可明显降低MIPU1蛋白的表达(P<0.05);与对照组比较,MIPU1 shRNA组的U251细胞增殖能力下降,凋亡明显增加,细胞迁移及侵袭能力减弱(均P<0.05)。结论:MIPU1 shRNA能有效降低U251细胞中MIPU1蛋白的表达,干扰MIPU1的表达可促进U251细胞凋亡,抑制U251细胞的增殖、迁移及侵袭。
- 刘梅冬王智孙慧蒋碧梅刘可肖献忠
- 关键词：SHRNA干扰U251细胞生物学行为
- 热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤被引量：4
- 2022年
- 目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。
- 王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠
- 关键词：热休克因子1脓毒症蛋白质C凝血急性肺损伤
- 基于抗体的特发性炎性肌病患者外周血基因表达谱分析
- 2024年
- 目的通过对抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性和抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)进行基因表达谱的分析,以阐明特发性炎性肌病亚型的病理生理学机制。方法①用Illumina HT-12 v4表达谱芯片对12例抗MDA5抗体阳性和16例抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者及43名健康对照者的PBMCs进行基因表达谱筛查和分析。应用非配对t检验,经Benjamini-Hochberg校正,选取基因表达信号倍数变化的绝对值≥2且校正P<0.05为差异表达基因。将差异基因集进行基因本体论数据库(GO)功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以P<0.05作为显著性富集的阈值。②用实时荧光聚合酶链反应(real time-PCR)对差异表达基因进行验证,采用Kolmogorov-Smirnov检验对连续型变量进行正态性检验,符合正态分布且方差齐性,采用单因素方差分析,不符合正态分布则用Kruskal-Wallis检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果①分析抗MDA5抗体和抗Jo-1抗体阳性患者PBMCs的基因表达谱,发现2种肌炎亚型患者PBMCs的基因表达存在明显差异。抗MDA5抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因为407个,GO功能富集分析主要富集于固有免疫应答(P<0.001)、病毒应答(P<0.001)和干扰素应答(P<0.001)等生物过程,KEGG通路富集分析主要富集于病毒感染相关通路(P<0.001)、视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体通路(P<0.001)和Toll样受体通路(P=0.002)等。抗MDA5抗体阳性组中特异性下调的259个差异基因,GO功能富集分析主要富集于免疫应答(P=0.006)、TGF-β受体信号通路(P=0.010)和自然杀伤细胞介导的免疫(P=0.015)等生物过程。抗Jo-1抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因有162个,GO功能富集分析主要富集于核小体组装(P<0.001)、细胞增长的负调控(P=0.001)、凋亡负调控(P=0.004)和黏膜固有免疫(P=0.012)等生物过程,KEGG通路富集分析主要富集于代谢�
- 李牧原王莉李全贞罗卉张华莉
- 关键词：肌炎自身抗体基因表达谱芯片分析技术
- 心型脂肪酸结合蛋白对脂多糖所致心肌细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(heart-fatt y acid binding protein,H-FABP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致心肌细胞损伤的保护作用。方法:以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,通过基因转染方式改变H-FABP表达水平,采用Western印迹、定量PCR检测原代培养中H-FABP的表达。分别检测心肌细胞培养液中TNF-α,IL-1β,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量以及细胞存活率来反映LPS诱导的心肌细胞损伤与炎症反应。结果:LPS处理24 h能增加H-FABP表达。Si RNA降低H-FABP后,显著促进LPS引起的心肌细胞存活率下降、LDH释放以及TNF-α和IL-1β释放。相反,H-FABP过表达能显著抑制LPS引起的心肌细胞损伤与炎症反应。结论:H-FABP对LPS引起的心肌细胞损伤具有保护作用。
- 李异王慷慨蒋永芳陈军
- 关键词：心型脂肪酸结合蛋白脂多糖心肌细胞炎症反应
