复旦大学上海医学院细胞与遗传医学系
- 作品数：59 被引量：140H指数：7
- 相关作者：刘雯夏蓓莉郭锋陈丽君李鸿岩更多>>
- 相关机构：复旦大学附属中山医院复旦大学附属华山医院复旦大学附属妇产科医院产科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 结合微课的对分课堂在医学遗传学教学中的应用被引量：12
- 2018年
- 近年来，各种新的教育理念和模式被引入到医学教学改革中，特别是信息与网络通信技术快速发展，逐渐渗透融入到医学教育中，医学教育信息化程度得以迅速提高，促进了医学教育资源建设［1-2］。微课就是顺应信息技术高速发展的时代背景而产生的新型教学模式，并且已经成为我国教育信息化资源建设和教学改革的研究热点［3］。而对分课堂是顺应中国高等教育的国情提出的一种较新的大学教学模式［4］。医学遗传学是交叉学科，学习难度大，大部分遗传病较为罕见，且向低年级医学生开课，传统课堂教学效果不佳，如何推进医学遗传学教学改革，提高医学遗传学的教学效果，是教师所面临的一个重要问题［5-6］。
- 陈曹逸杨玲左伋
- 关键词：医学遗传学教学医学教学改革信息化程度中国高等教育低年级医学生
- 以全英文授课课程为契机,加快医学遗传学国际化教学的步伐
- 为加快国际化教学的步伐,我校设立了全英文教学的MBBS专业,以此为契机,医学遗传学在全英文教学的教材选择、师资培养、教学方法改革等多方面作了一系列的探索,以促进医学遗传学全英文教学的课程建设。
- 刘雯
- 关键词：全英文教学医学遗传学
- 医学细胞生物学整合式实验课的课程改革被引量：1
- 2012年
- 针对八年制学生开设独立的"医学细胞生物学实验课",强调课程的整体性和系统性。该课程已经开展五年,本文就课程设计及带教过程中的体会与大家共同探讨,以期为医学细胞生物学实验课程改革提供一定的思路。
- 杨玲李锦燕郭锋刘晓宇夏蓓莉刘雯左伋
- 关键词：医学细胞生物学实验课课程改革整合式
- 人类染色体异常以及AZF缺失与无精、少精关系的初步探讨
- ＜正＞少精与无精的发生原固很多,染色体异常等遗传因素是其中的重要原因之一。据统计约有 11.2%的男性不育是原因不明的无精所造成。在男性不育的遗传性因素中,除了染色体的结构与数目异常而导致生育障碍外,基因缺陷与分子水平上...
- 曹凤根左伋
- 关键词：AZF
- 文献传递
- Wnt信号通路对成纤维细胞Rat-1生长及表型的调控被引量：4
- 2005年
- 构建Wnt-3a的真核表达载体并稳定转染大鼠成纤维细胞Rat-1,建立Wnt信号通路持续激活的细胞模型,以探讨Wnt信号通路激活对该细胞的生长以及某些表型特征的影响。结果表明:Wnt信号通路持续激活时,Rat-1细胞形态表现为细胞长度的增加,具折光性以及呈绳索状的成束密集排布;MTT以及流式细胞仪检测表明稳定转染后细胞增殖率明显高于正常对照组,进入G2期的细胞增多,细胞增殖分裂能力增强;Transwell小室迁移实验证实转染组的细胞迁移率略高于对照组,但无显著性差异;体外划痕实验表明,稳定转染后的Rat-1细胞在划痕后伤口愈合时间显著缩短。结果提示:体外Wnt信号通路的激活能够引起成纤维细胞某些表型改变,并促进细胞增殖,加速体外伤口的修复。
- 陈丽君左伋吴青锋夏蓓莉
- 关键词：成纤维细胞细胞迁移
- 无精症、少精症患者中AZF缺失的检测被引量：5
- 2002年
- 目的:探讨AZF缺失与男性无精症、少精症之间的关系。方法:采用多重PCR方法,对84例汉族无精症和少精症患者的AZF区4个STS位点:AZFa亚区的sY86、AZFb亚区的sY127、AZFc亚区的sY254和sY255进行了缺失检测。用PCR-SSCP方法对其中的48例作了sY254点突变检测。并对DAZ基因在人不同组织的表达进行了研究。结果:3例无精症患者同时具有位于AZFc亚区中DAZ基因的sY254和sY255位点缺失。48例患者未见sY254有点突变。只在睾丸组织中检测到DAZ基因的表达。结论:部分汉族无精症患者可能与AZFc的缺失有关。
- 张咸宁胡志红曹凤根左伋
- 关键词：无精症因子AZFDAZ无精症少精症
- 葡萄糖调节蛋白75基因突变体及其真核表达载体构建
- 2009年
- 葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,Grp75)与细胞内的p53结合抑制其核移位,起到了保护细胞的作用。为研究Grp75和p53的结合与否是如何影响细胞活力,现构建Grp75缺失突变基因的真核表达载体。以SOE-PCR(genesplicing by overlap extension)法得到Grp75缺失突变基因,与pcDNA3.0真核表达载体连接,构建Grp75缺失突变的特异性表达载体pcDNA3.0/Grp75(Δ253-282),经酶切、测序鉴定Grp75缺失突变蛋白表达载体成功构建。用脂质体将pcDNA3.0/Grp75(Δ253-282)转染到PC12细胞株,以1mg/mL浓度的G418筛选出稳定株,并命名为PC12/Grp75(Δ253-282)(+)。半定量RT-PCR和Western blot结果显示PC12/Grp75(Δ253-282)(+)细胞组内Grp75的mRNA和蛋白的表达水平较PC12细胞组增高。对PC12细胞组、PC12/Grp75(Δ253-282)(+)细胞组和PC12/Grp75(+)细胞组(pcDNA3/Grp75真核表达载体已构建)分别缺糖0h、3h、9h、18h和36h,MTT法检测各组细胞活力,Hoechst33324法检测细胞凋亡情况。结果显示PC12/Grp75(+)组细胞活力高于其它两组,PC12/Grp75(Δ253-282)(+)组高于PC12组,差异有统计学意义。Hoechst33324染色后,凋亡细胞的比率与MTT细胞活力检测结果基本一致。Western blot检测三种细胞内p53的表达量,PC12/Grp75(+)细胞内p53蛋白表达量低于另外两组,可能是由于Grp75蛋白量的增多部分抑制了p53的表达,提示Grp75对缺糖诱导细胞凋亡的抑制作用部分与p53的结合有关。以上结果表明Grp75基因的缺失突变在一定程度上降低了细胞的活力。
- 郭纬纬杨玲刘晓宇刘雯左伋
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75缺失突变真核表达载体细胞活力
- Syncytin及其受体ASCT2在子前期胎盘的表达以及缺氧对其表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究syncytin及其受体ASCT2在胎盘发育、子癎前期胎盘中的表达以及缺氧对两者表达的影响。方法实时PCR检测syncytin及ASCT2 mRNA的表达。比较25例正常妊娠胎盘（分妊娠7～12周、30～36周和37～40周三组）syncytin和ASCT2表达的不同；比较8例子癎前期胎盘与正常妊娠胎盘syncytin及ASCT2表达的不同；比较正常和缺氧条件下forskolin诱导BeWo细胞分化成合体滋养细胞时，syncytin及ASCT2表达的变化。结果①与妊娠7～12周相比，syncytin mRNA的表达在妊娠30～36周显著增加（P〈0．05），妊娠37周后减少，但仍高于妊娠7～12周（P〈0．05），ASCT2 mRNA妊娠30～36周起减少（P〈0．05），以后一直维持较低水平。②将对照组胎盘和子癎前期组胎盘孕周匹配后比较发现，子痴前期组胎盘syncytin mRNA表达减少（P〈0．01），ASCT2mRNA表达无明显变化。③BeWo细胞分化成合体滋养细胞时，伴syncy—tinmRNA表达增加和AScT2mRNA表达降低（P〈0．05），缺氧抑制syncytin mRNA的表达（P〈0．05），对ASCT2 mRNA的表达无明显影响。结论Syncytin及其受体ASCT2在胎盘的表达与孕周有关，并参与合体滋养细胞形成的调控，子癎前期合体滋养细胞异常可能与缺氧导致syncytin表达异常有关。
- 胡蓉李笑天左伋
- 关键词：SYNCYTIN滋养细胞缺氧
- 伊拉地平对鱼藤酮引起的神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用
- 2013年
- 目的研究伊拉地平对鱼藤酮处理的神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用,以探讨伊拉地平对帕金森病的治疗作用及可能的机制。方法分为4组①对照组(DMSO处理);②伊拉地平组(伊拉地平250 nmol.L-1干预);③鱼藤酮组(鱼藤酮200 nmol.L-1干预);④鱼藤酮+伊拉地平组(鱼藤酮200 nmol.L-1+伊拉地平250 nmol.L-1干预);每组5个复孔。于伊拉地平、鱼藤酮、鱼藤酮+伊拉地平、DMSO分别干预SH-SY5Y细胞2 h后,用CCK-8法检测细胞存活率,观察线粒体膜电位、细胞内Ca2+变化、LC3表达和透射电镜观察细胞自噬情况。结果鱼藤酮组细胞存活率下降,自噬增多;鱼藤酮+伊拉地平组存活率相对下降幅度小,自噬体形成少。结论伊拉地平具有减轻由鱼藤酮引起的SH-SY5Y细胞的自噬现象。
- 吴国炉常春艳高沛业杨玲左伋刘雯
- 关键词：伊拉地平鱼藤酮帕金森病自噬
- 急性心梗后心肌组织β-catenin的表达
- β-catenin又称β-连环蛋白,是wnt-fyizzled信号转导通路中的关键因子,在细胞中具有两方面的功能,即细胞黏附及信号转导,因而与细胞的增殖、迁移有关,目前的研究大多集中在发育生物学及肿瘤学等领域。急性心梗后...
- 陈丽君夏蓓莉郭锋王克强左伋
- 文献传递
