苏州大学医学部基础医学与生物科学学院免疫学系
- 作品数：18 被引量：39H指数：4
- 相关作者：王海燕蒋林华张弛杨鹏殷丽丽更多>>
- 相关机构：南京医科大学附属苏州医院更多>>
- 发文基金：江苏省“青蓝工程”基金苏州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 人CD13基因克隆及其基因转染细胞株的构建
- 2012年
- 目的克隆人CD13全长cDNA，构建稳定表达人CD13分子的基因转染细胞株。方法提取人外周血单个核细胞总RNA，通过RT-PCR克隆人CD13基因，将人CD13基因重组入逆转录病毒表达载体pEGZ-Term。将重组逆转录病毒载体pEGZ-Term／CD13和辅助病毒载体用脂质体法共转染包装细胞293T，收集含有完整重组逆转录病毒颗粒的293T细胞培养上清感染L929细胞，筛选获得Zeocin抗性的基因转染细胞。结果成功克隆人CD13基因和构建逆转录病毒载体pEGZ。Term／CD13，并成功获得稳定表达人CD13的基因转染细胞株L929／CD13。结论成功克隆了人CD13基因及其逆转录表达载体，成功制备了稳定表达人CD13的基因转染细胞株，为研究CD13生物学功能奠定了基础。
- 杨鹏葛彦陆婷邓云蒋林华殷丽丽居颂文居颂光
- 关键词：CD13APN基因转染细胞株
- 疫情背景下留学生“医学免疫学课程”教学模式改革的思考被引量：6
- 2020年
- 医学免疫学是留学生临床医学专业必修课程,在医学教育具有重要地位。医学免疫学的前沿性、复杂性、抽象性等特点对教学双方提出了高要求。2020年初始发生的新型冠状病毒肺炎疫情严重影响了留学生医学免疫学的“线下”教学。本教学团队以此为契机,探讨如何创新教学理念、重组教学内容和改革教学模式应对疫情对留学生医学免疫学带来的不利影响,并为疫情平息后提升留学生医学免疫学教学质量奠定基础。
- 葛彦居颂光张学光
- 关键词：医学免疫学留学生教学
- 2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块与血清可溶性共刺激分子CD40L的相关性研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨血清可溶性共刺激分子CD40L(sCD40L)与T2DM患者合并颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法选取2015年12月至2016年6月于我院体检的89例T2DM患者和70例非T2DM患者,行颈动脉彩超检查,根据有无CAS斑块分为T2DM合并CAS组(T2DM⁃CAS,n=49)、T2DM不合并CAS组(T2DM⁃NCAS,n=40)、非T2DM合并CAS组(CAS,n=37)和非T2DM不合并CAS组(NCAS,n=33)。检测各组血清sCD40L浓度。分析sCD40L与各指标的相关性及T2DM合并CAS斑块的影响因素。结果T2DM⁃NCAS组血清sCD40L水平较NCAS组升高(P<0.01);CAS组血清sCD40L水平高于NCAS组(P<0.01);T2DM⁃CAS组血清sCD40L水平高于T2DM⁃NCAS组(P<0.01)。血清sCD40L水平与年龄、WHR、BMI、DBP、饮酒、吸烟、TG、FIns、高敏C反应蛋白呈正相关(P<0.05),与HDL⁃C呈负相关(P<0.05)。年龄、饮酒是T2DM合并CAS斑块的影响因素。结论sCD40L在T2DM及CAS斑块性患者中表达增强,可能是高血糖、促炎症反应、血栓形成状态与CAS形成之间的纽带。
- 顾静方勇祁卉卉朱一蓓
- 关键词：共刺激分子颈动脉粥样硬化斑块
- G蛋白偶联受体5在脑胶质瘤病理组织中的表达及临床意义
- 2016年
- 目的 探讨G蛋白偶联受体5（LGR5）分子在脑胶质瘤病理组织的表达及其意义.方法 选择由不同病理分级脑胶质瘤组织以及正常脑组织构建的组织芯片,以抗人LGR5抗体和辣根过氧化物酶标记的抗大鼠抗体进行免疫组织化学染色,采用Aperio病理扫描系统结合两位病理科医师进行读片和结果分析.结果 LGR5分子在正常脑组织呈弱表达;脑胶质瘤组织中LGR5的表达明显高于正常脑组织;LGR5在病理Ⅰ级癌瘤组织和正常脑组织表达无明显差异;LGR5在病理Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级癌瘤组织表达明显增高,并明显高于正常脑组织和病理Ⅰ级脑胶质瘤组织.结论 LGR5高表达于脑胶质瘤组织,可能是脑胶质瘤病理诊断的潜在标记分子.
- 田辛辛居颂光
- 关键词：脑胶质瘤组织芯片LGR5
- 人CD48基因转染细胞株的构建被引量：2
- 2011年
- 目的克隆人CD48基因,构建稳定表达CD48分子的基因转染细胞株。方法提取人外周血单个核细胞总RNA,通过RT-PCR克隆获得人CD48基因,将人CD48基因重组入逆转录病毒载体pEGZ-term,通过293T细胞的包装获得具有感染力的完整重组病毒载体,进而感染L929细胞,构建稳定表达人CD48分子的基因转染细胞株。结果成功克隆人CD48基因和构建PGEZ/CD48逆转录病毒表达载体,进而成功获得稳定表达人CD48的基因转染细胞株L/CD48。结论成功克隆了人CD48基因及其逆转录表达载体,并构建了稳定表达CD48分子的基因转染细胞株,为探讨CD48生物学功能的研究奠定了物质基础。
- 田辛辛葛彦袁桦蔡文治杨鹏蒋林华殷丽丽张弛孙雪薇居颂文居颂光
- 关键词：基因转染细胞株
- 人LGR5基因克隆及其基因转染细胞株的构建
- 2013年
- 目的克隆人LGR5分子并构建其稳定表达的基因转染细胞株.方法提取人宫颈癌细胞株HeLa细胞总RNA,通过RT-PCR克隆获得人LGR5全长cDNA,将人LGR5全长cDNA重组入逆转录病毒载体pEGZ-term,通过293T细胞的包装获得具有感染力的完整重组病毒载体,收集培养上清感染L929细胞,筛选构建稳定表达人LGR5分子的基因转染细胞株.结果成功克隆人LGR5全长cDNA和构建pEGZ/LGR5逆转录病毒表达载体,成功获得稳定表达人LGR5的基因转染细胞株L/LGR5.结论成功克隆了人LGR5基因并构建了稳定表达LGR5分子的基因转染细胞株,为进一步研究LGR5分子的生物学功能奠定了基础.
- 邓云陆婷葛彦居颂文居颂光
- 关键词：LGR5克隆基因转染细胞株
- RSPO1基因转染间充质干细胞株的构建及其促进肠隐窝的生存和增殖作用研究
- 2018年
- 目的构建表达RSPO1的间充质干细胞株,并检测其在肠上皮生存和更新中作用。方法将表达人RSPO1的重组表达载体p EGZ-TermR/RSPO1及辅助病毒p HIT456和p HIT60共转染293T细胞,收取上清后感染小鼠细胞系C3H10 T1/2,而后经G418抗性筛选、细胞内细胞因子染色和流式细胞术鉴定获得稳定表达RSPO1基因的细胞株;通过体外肠隐窝培养体系,观察其对小鼠肠隐窝的生存和增殖的影响。结果成功建立了稳定表达RSPO1的间充质干细胞株,体外肠隐窝培养实验证实该细胞株可维持肠隐窝存活并促进其增殖。结论成功建立了稳定表达RSPO1的基因转染细胞株,为探讨修复肠上皮策略提供了有力工具。
- 王萃陆婷居颂文居颂光
- 关键词：肠上皮WNT途径
- 可溶性共刺激分子程序性死亡因子1表达与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性
- 2019年
- 目的探讨血清可溶性共刺激分子程序性死亡因子1(sPD-1)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法选择2016年1月至12月在上海市华东疗养院接受体检的69例CAS斑块患者作为CAS组,另外选择72名非CAS斑块者作为对照组,应用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象的血清sPD-1的浓度。采用t检验比较2组受检者血清sPD-1的差异,采用Pearson或Spearman法分析血清sPD-1与临床各指标[年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、腰臀比、收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、糖化血红蛋白(HbA1c)、脂蛋白a、空腹血糖]的相关性以及CAS组中斑块Crouse积分与各指标的相关性,采用二元Logistic回归对CAS斑块行危险因素分析;使用ROC曲线分析s PD-1预测CAS斑块形成的诊断价值。结果 CAS组sPD-1水平高于对照组[(1.26±1.01)μg/L vs (0.64±0.49)μg/L],差异具有统计学意义(t=4.598,P <0.001);sPD-1与BMI、腰臀比、三酰甘油、空腹血糖、HbA1c呈正相关(P <0.05),与HDL-c、脂蛋白α呈负相关(P <0.05);斑块Crouse积分与年龄、SBP呈正相关(P <0.05),与TG呈负相关(P <0.05);年龄、性别、饮酒、LDL-c、舒张压s PD-1是CAS斑块形成的危险因素;ROC曲线分析显示sPD-1对于颈动脉粥样硬化斑块形成有中等诊断价值(P <0.05)。结论 sPD-1可能在CAS斑块的形成、发展的炎症过程中发挥作用,sPD-1对预测CAS斑块形成有诊断价值。
- 顾静方勇陆燕朱一蓓
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块
- 4-1BBL逆向信号对人多发性骨髓瘤细胞株U266的促生长作用及其机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨4-1BBL逆向信号对人多发性骨髓瘤细胞株U266的促生长作用及其机制。方法采用免疫荧光标记和流式细胞术检测U266细胞株表面4-1BBL分子的表达;采用抗人4-lBBL单抗(1F1)激发4-1BBL逆向信号,通过细胞计数及MTT法观察U266细胞增殖;通过细胞内细胞因子染色检测U266细胞内白细胞介素-6(IL-6)的合成,并利用中和性抗体阻断IL-6的生物学作用,观察IL-6是否参与了4-1BBL逆向信号对U266细胞的促增殖作用。结果 U266细胞表面高表达4-1BBL分子;细胞计数及MTT实验均表明单抗1F1明显促进U266细胞系生长;细胞内细胞因子染色示1F1促进U266自分泌IL-6增多。中和IL-6能够抑制单抗1F1对U266细胞促增殖作用。结论 U266细胞株高表达4-1BBL分子;4-1BBL逆向信号通过增加IL-6的产生,促进U266细胞的增殖;4-1BB/4-1BBL分子可能是对多发性骨髓瘤进行免疫干预的重要靶点。
- 汪娟居颂光傅
- 关键词：4-1BBL逆向信号多发性骨髓瘤白细胞介素-6
- 用单克隆抗体阻断B7-H4与其受体的相互作用提高T细胞的免疫应答
- 研究背景:B7-H4分子是B7家族中重要的负性共刺激分子,它负向调节T细胞的免疫应答。尽管B7-H4的受体至今尚未克隆和鉴定,但已证明在活化T细胞上表达B7-H4受体。B7-H4与其受体的相互作用可以抑制T细胞的增殖、细...
- 张宁顾宗江
- 关键词：B7-H4免疫应答SPCA-1JURKAT
- 文献传递
