中山大学中山医学院免疫学教研室
- 作品数：106 被引量：397H指数：10
- 相关作者：宁波林学颜熊仕秋范艳莹张萍更多>>
- 相关机构：陕西中医药大学医学技术系中南大学湘雅医院暨南大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>
- 糖皮质激素上调系统性红斑狼疮患者外周血CD4^+CD25^+T细胞CD62L的表达
- 2007年
- 目的探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4^+CD25^+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响。方法采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4^+CD25^+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较。结果未经治疗的初发SLE患者CD62L^+和CD62L^-的CD4^+CD25^+T细胞均较健康对照组明显减少。激素治疗后,SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关。大剂量激素治疗组CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞仅高于未治疗组。然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4^+CD25^+CD62L^-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义。SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+ T细胞与疾病活动指数成负相关。结论糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞的生成.促进外周免疫耐受,从而缓解病情。
- 谭国珍彭辉毛越苹曾凡钦
- 关键词：糖皮质激素类T淋巴细胞
- 慢性丙型肝炎病人血清ENA抗体的定量检测被引量：1
- 2003年
- 目的:定量检测慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C virus infection,CHC)病人血清中各种抗可提取核抗原(extracted nuclear antigens,ENA)自身抗体的滴度,并探讨其临床意义。方法:用自制的抗各种ENA(包括:Sm、RNP、ssA、ssB、scl-70、和Jo-1)的单克隆抗体包被ELISA板和小牛胸腺丙酮粉作为ENA抗原以夹心ELISA法定量检测88例CHC病人、65例非慢性丙型肝炎肝病(non-CHC)病人和60例健康人血清中的各种抗ENA自身抗体的滴度。并以健康人血清中各ENA抗体的滴度的均数加上3倍标准差(x+3s)的滴度为转折点,以判定各种ENA抗体的检出阴、阳性。结果:各种ENA抗体在CHC病人中的滴度和阳性率分剐是:Anti-Sm为507±270单位(arbitraryunits,AU)和22.7％、Anti-ul-RNP为548±278 Au和17％、Anti-ssA为612±213 Au和27.3％、Anti-ssB为678 ±186 Au和25％、Anti-Scl-70为194±67 Au和6.8％、Anti-Jo-1为181±60 Au和5.7％。其中,Anti-Sm、ul-RNP、ssA和ssB四种抗体在CHC病人中的血清滴度和阳性率都明显高于non-CHC和健康人(P<0.05)。CHC病人血清中各种ENA抗体的总阳性率为59.1％,明显高于non-CHC患者和健康对照组(P<0.05)。有8例CHC病人同时患有结缔组织病(干燥综合征3例、多发性皮/肌炎2例、混合性结缔组织病2例。
- 顾广梅肖庆忠宁波
- 关键词：慢性丙型肝炎ENA抗体ELISA
- TREM-1在细菌性化脓性角膜炎中的作用及其分子机制被引量：5
- 2012年
- 【目的】探讨髓样细胞诱发受体1(TREM-1)在铜绿假单胞菌(PA)感染角膜炎中的作用及其分子机制。【方法】为了揭示TREM-1在细菌性角膜炎中的作用,我们建立了PA角膜炎小鼠模型和PA感染的腹腔巨噬细胞模型,real-timePCR和免疫荧光法检测感染前后TREM-1的表达水平;用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的抑制剂或磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂预处理巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)和TREM-1活化抗体刺激,real-time PCR检测IL-1β、MIP-2、TNF-α和IL-6等促炎因子的表达水平,进一步探讨TREM-1调控PA角膜炎的分子机制;用Th1细胞因子IFN-γ或者Th2细胞因子IL-4、IL-10刺激巨噬细胞,real-time PCR检测Th1/Th2细胞因子对TREM-1表达的调控。【结果】PA感染的C57BL/6小鼠角膜中TREM-1表达高于BALB/c小鼠;体外研究显示PA感染和LPS刺激均诱导TREM-1高表达;TREM-1通过MAPK和PI3K-Akt通路调节促炎因子生成;Th1细胞因子促进TREM-1表达,而Th2细胞因子不影响TREM-1的表达。【结论】PA感染上调TREM-1的表达,TREM-1通过调控Th1/Th2细胞因子的表达进一步放大炎症,导致角膜溃疡穿孔,这一发现可能为化脓性角膜炎的防治提供了新的理论依据。
- 聂鑫鑫朱敏李美玉苏家豪李海波刘畅吴敏昊黄曦
- 关键词：铜绿假单胞菌角膜炎TREM-1TH1/TH2
- 肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因型分布被引量：6
- 2014年
- 目的阐明广州地区肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因型分布。方法用药敏纸片法对67株耐三代头孢菌素类抗生素的肺炎克雷伯菌进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表型筛选,采用PCR检测β-内酰胺酶耐药基因,对部分ESBLs菌株进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)。结果 67株菌中有58株菌ESBLs表型阳性,β-内酰胺酶基因检测显示,44株产CTX-M、43株产SHV(其中10株产超广谱的SHV)、14株产OXA-1群、38株产TEM,7株菌产AmpC。产CTX-M的菌株有20株产CTX-M-1群(包括15株产CTX-M-15)和24株产CTX-M-9群(包括14株产CTXM-14)。PFGE结果显示产ESBLs菌株同源性低。结论广州地区耐三代头孢肺炎克雷伯菌以产CTX-M-1群和CTX-M-9群ESBLs为主。
- 黄盈敏方芝莉卿芸尹琳冯炼强田国宝黄曦
- 关键词：肺炎克雷伯菌Β-内酰胺酶脉冲场凝胶电泳
- 树突状细胞体外诱导抗前列腺癌免疫的研究
- 2003年
- 【目的】研究树突状细胞(DC)在体外诱导抗前列腺癌的免疫作用。【方法】自前列腺癌患者外周血中分离 CD34+干细胞,加入细胞因子(rhGM-CSF,rhTNF-α及 rhlL-4)培养;以人前列腺癌细胞系 LNCap 细胞的肿瘤相关抗原(TAA)激活 DC;DC 诱导自体 T 淋巴细胞增殖、分化为细胞毒素性 T 细胞(CTL);检测 CTL 对 LNCap 细胞、HepG2细胞、LOVO 细胞及HOS-8603细胞的细胞毒作用。【结果】前列腺癌患者外周血 DC 能够诱导自体 T 淋巴细胞增殖分化为 CTL,该 CTL 对 LNCap细胞有强大的杀伤力(杀伤率为89%±10%,),对 HepG2细胞,LOVO 细胞及 HOS-8603细胞则无明显的细胞毒作用(杀伤率分别为10%±3%,8%±6%,6%±4%)。【结论】前列腺癌患者外周血 DC 体外能够诱导高效而特异抗前列腺癌免疫。提示DC 可能在治疗前列腺癌及预防前列腺癌术后复发和转移中发挥重要作用。
- 曹开源徐霖袁广卿戴淑琴汤永平丘少鹏
- 关键词：树突状细胞前列腺癌
- miR-146a对登革病毒诱导的炎性因子的负调控及机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨miR-146a对登革病毒感染过程中炎性因子产生的影响及其调控机制。方法建立过表达miR-146a的THP-1细胞模型,以Real-time PCR检测登革病毒诱导的炎性因子TNFα、IL-6、IL-12和IL-8的mRNA表达水平;采用Western blot方法检测细胞丝裂原蛋白激酶(MAPK)信号通路在登革病毒感染后不同时间点的激活情况;通过免疫荧光检测登革病毒感染后核因子κΒ(NF-κB)的核转位情况。结果 miR-146a过表达细胞在登革病毒感染后所表达的TNFα、IL-6、IL-12和IL-8等炎性因子mRNA水平明显下调;miR-146a过表达可明显抑制MAPK、NF-κB信号通路的激活。结论 miR-146a通过抑制登革病毒诱导的MAPK、NF-κB信号通路激活从而调控炎性因子产生。
- 王廷龙吴思宇李玉叶张萍黄曦
- 关键词：MIR-146A登革病毒炎性因子MAPKNF-ΚB
- 人外周血CD4^+ IL-21^+记忆T细胞的特征被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨人外周血中白细胞介素21(IL-21)的产生细胞及其特征。方法:分离人外周血单个核细胞(PBMC),分为不刺激或anti-CD3(OKT3)、OKT3+anti-CD28、PMA+ionomycin刺激四个组,流式细胞术(FCM)检测产生IL-21的细胞亚群。PMA+ionomycin刺激PBMC、纯化CD4+、CD4+CD45RA-、CD4+CD45RA+细胞、脐带血单个核细胞(CB-MC),FCM分析产生IL-21细胞的表型特征和IL-21与Th1、Th2、Th17和Th22细胞因子之间的关系。结果:与OKT3、OKT3+anti-CD28相比,PMA+ionomycin能诱导最高量的IL-21产生。产生IL-21的主要细胞为CD4+T细胞,少数CD8+T细胞。CD4+IL-21+T细胞表达CD45RO,不表达CD45RA,其中部分细胞表达CCR6、CCR7或CXCR5。CD4+CD45RA-细胞表达IL-21远高于CD4+CD45RA+细胞。进一步研究表明,PBMC产生IL-21,而CBMC不产生。此外,大约24%的CD4+IL-21+细胞表达IFN-γ,小于10%CD4+IL-21+细胞表达IL-4、IL-17或IL-22。结论:人PBMC在多克隆刺激的条件下,可以诱导IL-21的产生。产生IL-21的主要细胞亚群具有记忆CD4+T细胞的表型。其中一部分CD4+IL-21+T细胞的表型独立于Th1、Th2、Th17和Th22细胞亚群。
- 刘昀李丽黄凤玉吴长有
- 关键词：IL-21T细胞
- 环孢素A对白色念珠菌诱导产生IL-17的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的:研究正常人外周血单个核细胞(PBMCs)在白色念珠菌刺激条件下,环孢素A(CsA)对IL-17产生的影响。方法:PBMCs用白色念珠菌+抗CD28单克隆抗体(mAb)刺激后,用ELISA法检测培养上清中IL-17及IFN-γ的水平。同时利用ELISPOT法检测IL-17产生细胞的频率。结果:CsA对白色念珠菌刺激条件下诱导的PBMCs产生的IL-17与IFN-γ均为剂量依赖性的抑制,且对IL-17的抑制率高于IFN-γ,而且CsA在培养的早期和晚期均能抑制IL-17与IFN-γ的产生。同时,与单独白色念珠菌刺激相比,加入CsA后,能抑制IL-17产生细胞的频率。结论:CsA剂量依赖性抑制白色念珠菌诱导产生IL-17,进一步证明了CsA用于治疗白色念珠菌感染的疗效。
- 权志博刘昀李琴乔丹吴长有
- 关键词：白色念珠菌白细胞介素17
- 登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的研究进展被引量：2
- 2015年
- 登革病毒（ dengue virus， DENV）是一种经蚊虫传播的黄病毒，主要流行于热带及亚热带地区。登革病毒有4种血清型（ DENV1、DENV2、DENV3和DENV4），均可引起登革热或有更严重临床表现的疾病，如登革出血热（ dengue henor-rhagicfever，DHF）、登革休克综合征（ dengue shock syndrome， DSS）［1］等。登革热是一种急性发热性疾病，并伴有头痛、后眼窝丛痛、肌痛、关节痛、皮疹、出血表现和或白细胞减少。登革出血热的主要特征性表现是血小板减少、出血性表现、血浆渗漏迹象；可能导致低血压性休克和死亡［2］。最新统计每年全世界有超过5000万人感染登革病毒，出现登革热症状的案例达到960万［3］；近50万人住院，25000人死亡，主要高发于儿童［4］。研究发现登革病毒可逃逸人类免疫应答，尤其是固有免疫应答。本综述旨在介绍宿主干扰素产生和效应，以及登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的最新研究进展［5］。
- 汪义张萍
- 关键词：登革病毒抗干扰素急性发热性疾病固有免疫应答登革休克综合征亚热带地区
- 人CD134L基因原核表达载体的构建、鉴定及序列分析
- 2002年
- 【目的】克隆人CD134L的cDNA ,构建人CD134L的原核表达载体pGEX 4T 1/hCD134L ,并进行序列分析。【方法】以EB病毒转化健康人外周血B淋巴细胞 ,从激活的EB病毒转化的B细胞中提取总RNA ,采用RT PCR方法扩增出人CD134LcDNA ,经BamHⅠ和SalⅠ双酶切后 ,克隆入原核表达载体pGEX 4T 1,构建高效表达载体pGEX 4T 1/CD134L ,经限制性内切酶酶切分析和cDNA序列分析鉴定重组质粒。【结果】人CD134LcDNA已正确克隆到原核表达载体 pGEX 4T 1中 ,测序结果表明中国人CD134LcDNA与GenBank国外报告的完全一致。【结论】本研究成功构建人CD134L的原核表达载体 ,为下一步进行人CD134L与自身免疫性疾病的关系奠定基础。
- 张强张春艳宁波陈琼玲
- 关键词：RT-PCRDNA序列分析
