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浙江大学医学院病理学教研室: 作品数：53 被引量：342H指数：11; 相关作者：陈修煦黄智达姚婵白雪梁硕更多>>; 相关机构：嘉兴学院医学院杭州师范大学基础医学部新疆医科大学基础医学院病理学教研室更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一种新的结直肠癌癌前病变—畸形腺窝灶被引量：8: 2001年; 程蕾; 关键词：结肠直肠肿瘤癌前病变 ACF

结直肠癌及结直肠粘膜p16基因5′CpG岛甲基化状态的研究被引量：19: 2000年; 目的　了解国人结直肠癌及正常肠粘膜p16基因 5′CpG岛甲基化状况 ,并探讨其意义。方法　用甲基化敏感的限制性内切酶消化结合PCR法检测 6 0例结直肠癌及其正常结直肠粘膜p16基因 5′CpG岛中HpaⅡ、SacⅡ、SmaⅠ位点的甲基化状况。结果　结直肠癌与正常结直肠粘膜的p16基因 5′CpG岛均有不同程度的甲基化 ,比较结直肠癌与正常结直肠粘膜的p16基因甲基化状态及其与临床病理资料的关系 ,差异均无显著性。正常结直肠粘膜的p16基因甲基化状态在不同的酶切位点存在差异 (P <0 .0 5 )。结直肠粘膜甲基化与年龄有相关趋势。结论　结直肠粘膜的p16基因甲基化在不同的酶切位点间存在差异。正常结直肠粘膜和结直肠癌的p16基因甲基化状态是比较复杂的。; 张静来茂德陈俭; 关键词：肠粘膜结肠肿瘤直肠肿瘤 P16基因

信号转导的功能蛋白质组学研究被引量：1: 2006年; 王英红来茂德; 关键词：信号转导功能蛋白质组学双向凝胶电泳

大肠癌血管内皮生长因子的表达与转移的相关性研究被引量：15: 2002年; 目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与间质微血管密度 (MVD)及转移的相关性。方法　应用免疫组化 S- P法 ,检测 87例大肠癌中 VEGF的表达 ,同时选用 CD34进行微血管标记并计数。结果　大肠癌中 VEGF的表达与间质 MVD呈正相关 (r=0 .70 2 )。转移组 VEGF的表达与 MVD均高于未转移组 (P<0 .0 5 )。结论　 VEGF的表达及 MVD增高与大肠癌转移有关。; 朱有法许敬尧; 关键词：大肠癌血管内皮生长因子肿瘤转移间质微血管密度免疫组化S-P法

TGF-β_1、BMP-2和TypeⅡ Collagen在黄韧带中的表达及意义被引量：5: 2006年; 目的研究TGF-1β、BM P-2和typeⅡco llagen在退行性腰椎滑脱(degenerative lum bar spondy lo listhes is,DLS)和腰椎间盘突出症(lum bar d isc hern iation,LDH)黄韧带中的表达及其意义。方法37例手术切除的腰椎椎板间部黄韧带标本分为3组,第1组为退行性腰椎滑脱组(DLS)10例;第2组为腰椎间盘突出症组(LDH)17例,第3组为正常对照组10例,其中7例取自腰椎骨折手术病人,3例取自意外死亡者。应用EnV is ion二步免疫组化的方法检测其TGF-1β、BM P-2和typeⅡco llagen的表达情况,普通光镜观察,计算出各标本的表达阳性率和表达强度,数据以x-±s标准差及表达强度表示,结果分别用Spss统计软件和R id it进行分析。结果TGF-1β、BM P-2和typeⅡco llagen的阳性表达产物见于成纤维细胞、成软骨细胞和软骨细胞中,而Ⅱ型胶原染色还可同时见于基质。TGF-1β、BM P-2和typeⅡco llagen在DLS组中的表达明显高于LDH组和正常组(P<0.01或P<0.05),Ⅱ型胶原基质染色明显深于LDH组和对照组。LDH组的TGF-1β和typeⅡco llagen的表达阳性率和表达强度与正常组之间差异无显著性(P>0.05),而BM P-2的表达阳性率和表达强度在LDH组与正常组之间具有统计学意义(P<0.01)。结论黄韧带所受到的异常机械牵张力可以增加TGF-1β在黄韧带细胞中的合成,而TGF-1β则促进退行性腰椎滑脱黄韧带中的Ⅱ型胶原合成,导致黄韧带的退变和肥厚。BM P-2在退变黄韧带中的表达异常增高,可能与黄韧带的软骨化倾向有关。; 毛兆光范顺武赵凤东朱有法; 关键词：转化生长因子-Β1 骨形态发生蛋白黄韧带退变性腰椎滑脱

启动子CpGs位点甲基化所致BRCA1基因转录抑制作用的位点特异性被引量：5: 2003年; 目的　研究 BRCA1基因 Cp G岛内各个 Cp Gs位点甲基化与转录水平的关系 ,探讨甲基化所致转录抑制作用的特异性 Cp G位点 ,以阐明 DNA甲基化的作用方式。方法　以 Rice等研究数据为材料 ,用方差分析和多因素线性回归模型等方法进行统计再分析。结果　 BRCA1基因 Cp G岛 +8～ +44、- 189～ - 19、- 379～ - 2 5 8、- 37～ - 19和 - 80～ - 19区段内 Cp Gs的甲基化与基因转录抑制有关 ,这些区段内 Cp Gs位点的甲基化数目越多 ,基因转录水平越低。多因素线性回归模型分析表明 ,- 80～ - 19区段的甲基化与转录抑制关系密切。并以 - 2 9Cp G位点甲基化引起的转录抑制作用最强。结论　 Cp G岛甲基化引起的转录抑制与 Cp Gs位点有关 ,具有位点的特异性。; 朱益民来茂德; 关键词：启动子甲基化位点特异性

Staufen基因在结直肠癌组织中的表达被引量：1: 2005年; 为研究甲基化差异相关基因Staufen在结直肠癌不同组织中的表达情况,采用RT-PCR和免疫组织化学等方法在结直肠癌病人中检测Staufen基因在腺癌、癌旁黏膜和相应远端切缘正常组织中的表达。研究发现,在mRNA水平上,远端切缘正常组织中Staufen基因的表达水平显著高于癌旁黏膜和腺癌(P<0.05);从正常组织、癌旁黏膜到腺癌,Staufen基因的表达有降低的趋势;未发现性别、年龄、肿瘤部位(结肠/直肠)、分化程度、淋巴结转移等临床病理因素与Staufen基因的表达有关(P>0.05)。正常组织与腺癌组织的Staufen蛋白的表达水平显著高于癌旁黏膜(P<0.05),而正常组织与腺癌组织之间未发现有统计学差别(P>0.05)。结果表明,Staufen基因在癌旁黏膜和肿瘤中有低表达的趋势,该基因可能在结直肠癌的发生、发展中起作用。; 朱益民林洁陈俭黄琼邵丽娜来茂德; 关键词：结直肠癌免疫组化

实验性病毒性心肌炎组织中连接蛋白43和结蛋白的表达被引量：6: 2000年; 目的　了解病毒性心肌炎时心肌细胞连接蛋白 43和结蛋白表达情况 ,以探讨病毒性心肌炎时心律失常的机制。方法　应用免疫组织化学SABC法 ,对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞连接蛋白 43和结蛋白的表达进行了观察。结果　连接蛋白 43和结蛋白在正常小鼠心肌闰盘中定位分布 ,均匀存在 ,后者还在肌节横纹中显示阳性 ;病毒性心肌炎时两者的表达明显减弱甚至阴性。结论　病毒性心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白 43和结蛋白的表达受到抑制 ,可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。; 朱有法毛峥嵘楼定安张骅; 关键词：病毒性心肌炎连接蛋白43 结蛋白基因表达

蛋白质组学在消化系统肿瘤中的应用被引量：4: 2003年; 邢晓明来茂德; 关键词：消化系统肿瘤蛋白质组学基因功能生命科学人类基因组计划后基因组时代

RER+结直肠癌组织转化生长因子βⅡ型受体的突变被引量：3: 2004年; 目的　检测转化生长因子 βⅡ型受体 (TGF βRⅡ ) (A) 10 、TGF βRⅡ (GT) 3、TGF βRⅡ 452 /454、TGF βRⅡ 53 3、hMSH3 (A) 8、hMSH6(C) 8、Bax (G) 8、胰岛素样生长因子Ⅱ型受体 (IGFⅡR) (G) 8、IGFⅡR (CT) 3 等微卫星突变热点及TGF βRⅡ点突变在RER +结直肠癌中的突变率、突变发生在肿瘤进程的哪一阶段。方法　采用聚合酶链反应单链长度多态性分析 (PCR SSLP)、微切割 PCR SSLP、PCR 单链构象多态性分析、克隆测序、免疫组织化学对 76例结直肠癌标本进行分析。结果　RER +(replicationerrorpositive)肿瘤TGF βRⅡ (A) 10 突变率约为 3 / 9,突变可发生于重度不典型增生腺瘤。其余位点未见突变。RER +结直肠癌多见于男性 ,发病年龄较早 (P <0 0 5) ;肿瘤多位于结肠 (P <0 0 5)。结论　RER +结直肠癌多见于较年轻男性 ,好发于结肠 ,仅约三分之一病例存在TGF βRⅡ(A) 10 突变 ;TGF βRⅡ (A) 10 突变发生于重度不典型增生腺瘤 ,可能对RER +腺瘤进展为癌起重要作用。RER +结直肠癌在临床病例特征上与西方发达国家的病例存在差异。; 来茂德黄智达黄琼陈俭; 关键词：RER 结直肠癌基因突变发病机制

浙江大学医学院病理学教研室

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