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牡丹江医学院基础医学院组织与胚胎学教研室

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关机构:牡丹江师范学院生命科学与技术学院更多>>
发文基金:黑龙江省大学生创新创业训练计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇丁苯
  • 1篇丁苯酞
  • 1篇增殖
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇神经元
  • 1篇突触
  • 1篇突触重建
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇胃癌
  • 1篇细胞模型
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇老年
  • 1篇老年痴呆
  • 1篇基质干细胞
  • 1篇骨髓基质
  • 1篇骨髓基质干细...

机构

  • 3篇牡丹江医学院
  • 1篇牡丹江师范学...

作者

  • 1篇梁军
  • 1篇张际绯
  • 1篇武庚
  • 1篇赵富生
  • 1篇宋彬彬
  • 1篇陈培
  • 1篇郝鑫
  • 1篇郭皓

传媒

  • 3篇牡丹江医学院...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
三氧化二砷对胃癌NCI-N87细胞增殖的影响被引量:1
2016年
目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对胃癌细胞系NCI-N87的细胞增殖与凋亡的影响。方法用50umol/L的As2O3处理NCI-N87细胞,培养24h后,用MTT法检测As2O3对NCI-N87细胞的增殖影响,和TUNEL法检测细胞经过As2O3处理后细胞凋亡情况。结果 50umol/L的As2O3作用24h后NCI-N87细胞的细胞增殖率是21.3%。经过As2O3处理的NCI-N87细胞相比没有进行加药处理的细胞出现了大量的细胞凋亡。As2O3作用24h后NCI-N87细胞的不同视野细胞凋亡率分别是37.8%、34.00%、35.40%、36.8%(P<0.01),正常没有加药培养的NCI-N87细胞的细胞凋亡率是6.20%、5.00%、7.60%、7.00%(P<0.01)。结论通过As2O3诱导其细胞凋亡,使胃癌NCI-N87细胞的细胞增殖有明显的抑制作用。
郭皓梁军张际绯
关键词:三氧化二砷凋亡
BMSCs移植对自发性AD鼠神经元及突触变化影响机制的研究被引量:1
2014年
目的:探索骨髓基质干细胞移植对自发性老年痴呆鼠神经元变性及突触可塑性变化的影响。方法:无菌将Wistar大鼠骨髓基质干细胞进行培养及鉴定,实验分为正常对照组、DMEM移植对照组、骨髓基质干细胞移植组。骨髓基质干细胞移植组在PKH26标记后进行尾静脉回输,再用RT-PCR方法、组织形态检测、电镜观察等方法进行研究骨髓基质干细胞移植对老年痴呆鼠神经元变性及突触可塑性的变化。结果:通过RT-PCR方法、组织形态检测、电镜观察,骨髓基质干细胞移植组的神经元细胞数,其得到了补充;同时骨髓基质干细胞分泌的神经营养因子,体内微环境得到改善,进而形成有利于修复的微环境,未坏死的神经元得以相应的保护。其明显高于DMEM移植对照组,接近正常对照组神经元存活细胞数。改善后的微环境,有利于其与周围细胞建立有效的突触联系。结论:骨髓基质干细胞移植对自发性老年痴呆鼠神经元变性及突触可塑性具有保护作用。
郝鑫宋彬彬赵富生武庚
关键词:神经元突触重建骨髓基质干细胞
丁苯酞对帕金森细胞模型保护作用的实验研究
2023年
目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP组、NBP+MPP+组与MPP++NBP+ML385组。Control组:无血清培养基培养24 h;MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;MPP++ML385组:含5μM ML385的1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;NBP组:含20μM NBP无血清培养基培养24 h;NBP+MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用20μM NBP培养4 h;MPP++NBP+ML385组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用含ML385的20μM NBP培养4 h。镜下观察各组细胞形态变化,CCK-8检测各组细胞存活率,采用Western blot检测各组核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及α-突触核蛋白(α-syn)的表达。结果与Control组相比,MPP+组体积变小,部分皱缩变圆,细胞数量减少,细胞存活率下降,α-syn表达增加(P<0.0001),Nrf2(P<0.05)及TH的表达减少;与MPP+组相比,NBP+MPP+组细胞数量增多且细胞形态有所恢复,细胞存活率升高,逆转了Nrf2、α-syn和TH的表达,且均具有统计学意义(P<0.001);与NBP+MPP+组相比,MPP++NBP+ML385组体积变小、胞体皱缩成球形,细胞数量和突触明显减少,细胞存活率下降,Nrf2及TH(P<0.01)表达减少,α-syn的表达增多(P<0.01)。结论NBP可能通过上调Nrf2对MPP+诱导的PC12细胞发挥神经保护作用。
郭宝娟王慧梁军杨晓帆陈培
关键词:帕金森病丁苯酞NRF2
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