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糖肾方对糖尿病肾病大鼠血液流变学及内皮细胞功能的影响被引量：7: 2016年; 目的:观察糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周后,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;微循环血流仪检测肾微循环变化;血液流变仪检测血液流变学指标;ELISA技术检测尿白蛋白以及血清假血友病因子(v WF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量。结果:与正常对照组比较,DN模型组大鼠FBG、血清TC、TG和尿白蛋白明显升高(P<0.05),血清v WF浓度升高(P<0.01);与DN模型组比较,糖肾方组和缬沙坦组的FBG差异无统计学显著性,血清TC、TG和尿白蛋白明显降低(P<0.05),v WF降低(P<0.01)。与正常对照组比较,DN模型组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均显著升高,红细胞变形指数降低(P<0.01)。与DN模型组比较,治疗组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切和低切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均明显降低(P<0.01),红细胞变形指数升高,但无显著性差异。与正常对照组比较,DN模型组的肾皮质微循环血流量减少(P<0.01)。与DN模型组比较,糖肾方组的肾皮质微循环明显增加(P<0.05),缬沙坦组无明显改变。结论:糖肾方能降低实验性DN大鼠的血脂水平,改善血液流变性和内皮功能,从而改善微循环,对糖尿病肾脏具有一定的保护作用。; 杜月光顾晶晶柴可夫; 关键词：糖尿病肾病糖肾方微循环内皮功能血液流变学

解毒化浊方诱导HER-2阳性乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的研究被引量：3: 2018年; 目的采用解毒化浊方血清干预乳腺癌SK-BR-3细胞,观察中药血清诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。方法 8只雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组,每组2只,给药制备含药血清,中药血清分24h、48h时间干预SK-BR-3细胞,采用流式细胞技术检测含药血清干预乳腺癌细胞后细胞凋亡率。结果含药血清干预SK-BR-3细胞24h后,与对照组比较,各用药组早期细胞凋亡率、总凋亡率明显增加,西药组[(4.76±0.63)%、(7.00±1.75)%]、联合组[(6.93±0.76)%、(9.93±0.28)%]较对照组[(1.03±0.23)%、(2.53±0.42)%]增加明显(P<0.05);晚期细胞凋亡率各组差异不明显(P>0.05)。干预SK-BR-3细胞48h后,各用药组早期细胞凋亡率[(4.76±0.23)%、(8.56±0.64)%、(6.80±0.10)%]与对照组[(1.60±0.10)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);晚期细胞凋亡率、总凋亡率比较,西药组[(32.90±2.00)%、(41.46±1.93)%]、联合组[(22.86±9.74)%、(34.83±6.51)%]高于对照组[(1.93±0.20)%、(3.53±0.13)%](P<0.05),西药组与联合组细胞凋亡率、总凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论解毒化浊方可能有诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡,协同抑制剂减毒增效作用。; 谷焕鹏胡升芳; 关键词：乳腺癌 HER-2阳性凋亡

LOX-1在2型糖尿病大鼠肾小管间质中的表达及其意义被引量：7: 2013年; 目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在糖尿病肾病(DN)中的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。动态观察:生化指标和24 h尿白蛋白排泄率(UAER);苏木素伊红(HE)和过碘酸-雪夫反应(PAS)染色观察肾脏病理,免疫组化检测LOX-1和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应检测LOX-1和TGF-β1mRNA表达,ELISA检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:随着造模时间的延长,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量和UAER逐渐升高,高密度脂蛋白(HDL)在成模时升高,但随着病变进展含量减少;LOX-1和TGF-β1在肾小管中蛋白表达增加;与正常组比较,模型各组LOX-1和TGF-β1蛋白和mRNA表达逐渐增加;与正常组比较,模型各组血清MCP-1、ICAM和TNF-α水平均增高;LOX-1 mRNA表达与UAER、TNF-α和TGF-β1mRNA表达量之间呈正相关(r值分别为0.509、0.649和0.800)(P<0.05)。结论:LOX-1在2型糖尿病肾小管中表达增加,使肾小管损伤,其作用可能通过炎症因子释放和炎症细胞浸润而实现,提示其在DN发生和发展过程中起重要作用。; 杜月光钱俊文宋光明柴可夫; 关键词：血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1

中医药随机对照临床试验安慰剂选择的质量控制探讨: 随机对照试验(RCT)研究是医学科研的金标准。临床试验方案中安慰剂对照的合理选择及严格的质量控制,是保证临床试验质量的关键之一。中医药临床研究中安慰剂对照选择问题,是制约中医药临床研究难点之一;特别是中药汤剂安慰剂对照选...; 李海昌温成平谢志军; 关键词：安慰剂; 文献传递

解毒化浊方对HER-2阳性乳腺癌细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响被引量：6: 2018年; 目的观察解毒化浊方血清对HER-2阳性乳腺癌细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响,探讨解毒化浊方治疗HER-2阳性乳腺癌的作用机制。方法将雌性Wistar大鼠分为对照组、中药组、西药组、联合组4组,分别给药制备含药血清,再以给药血清干预SK-BR-3细胞,采用Western blot检测HER-2、p-HER-2蛋白表达以及PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt、Bad、p-Bad表达。结果 Western blot检测显示,中药组、西药组、联合组HER-2、p-HER-2灰度比较对照组均降低;西药组、联合组HER-2、p-HER-2、p-Akt灰度比较对照组明显降低,西药组、联合组较对照组HER-2、p-HER-2、p-Akt表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。中药组、西药组、联合组Bad、p-Bad灰度比较对照组降低,总Bad表达含量各组间差异无统计学意义(P>0.05)。西药组、联合组p-Bad表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒化浊方具有下调PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达,协同抑制剂发挥减毒增效的抗肿瘤作用。; 胡升芳谷焕鹏凌云屠珏王大维; 关键词：HER-2阳性 PI3K/AKT 乳腺癌

痛风宁改变关节炎大鼠毛细血管通透性的实验研究被引量：3: 2006年; 目的:研究痛风宁对关节炎大鼠毛细血管通透性的影响,进一步探讨痛风宁的抗炎机制。方法:将40只雄性W istar大鼠随机分成4组:正常组、模型组、中药组、西药组,正常组、模型组等容量灌胃生理盐水,中药组灌胃痛风宁药液,西药组灌胃秋水仙碱混悬液,48h后将0.2mL尿酸钠溶液注入后3组大鼠右侧踝关节腔造模,48h后将伊文思蓝注入尾静脉,24h后用生理盐水心脏灌流,待生理盐水完全取代血液后处死动物,取关节周围软组织测定伊文思蓝含量。结果:模型组伊文思蓝明显高于正常组(P<0.05),中药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:痛风宁可通过降低痛风炎症组织毛细血管通透性发挥抗炎作用。; 谷焕鹏陈文照林坚金策; 关键词：痛风宁关节炎毛细血管通透性

解毒祛瘀滋阴法防治SLE类固醇性骨质疏松症的实验研究被引量：9: 2007年; 目的:观察中医解毒祛瘀滋阴法对实验性SLE类固醇性骨质疏松症的防治作用,并探讨其作用机制。方法:利用MRL/lpr小鼠灌胃泼尼松,制作SLE类固醇性骨质疏松症模型。50只小鼠分为5组(每组1O只),Ⅰ组:昆明小白鼠,生理盐水灌胃0.5ml/d;Ⅱ组:MRL/lpr小鼠,生理盐水灌胃0.5ml/d;Ⅲ组:MRL/lpr小鼠,泼尼松混悬液灌胃0.5ml/d(6mg/kg);Ⅳ组:MRL/lpr小鼠,分别灌胃泼尼松混悬液0.5ml/d(6mg/kg)和解毒祛瘀滋阴煎剂0.5ml/d(37.3g/kg);Ⅴ组:MRL/lpr小鼠,分别灌胃泼尼松混悬液0.5ml/d(6mg/kg)和维生素D250 U/kg、萄糖酸钙0.15g/kg。8周后,检测血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、皮质醇(F)、维生素D(Vit D)、血钙(Ca)、血磷(P)、血镁(Mg)、血碱性磷酸酶(ALP)水平,以及股骨骨密度(BMD)。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组ALP、PTH水平均显著低于Ⅲ和Ⅴ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组Ca、F、CT水平均显著高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组与Ⅴ组比较,ALP、F、PTH和Vit D水平差异均有显著性(P<0.05);各组BMD均显著高于Ⅲ组(P<0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效防治类固醇性骨质疏松症,其作用机制与保护下丘脑-垂体-肾上腺轴免受外源性类固醇激素的抑制、促进内源性F分泌、抑制PTH的分泌或活性、以及促进肠钙吸收、减少尿钙排泄等方面有关。; 温成平范永升唐晓颇; 关键词：系统性红斑狼疮泼尼松解毒祛瘀滋阴法

清热祛瘀固肾方对anti-β2GPI诱导下的滋养层细胞TLR4/MyD88信号通路的影响: 2016年; [目的]以Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,My D88)通路为切入点,探讨清热祛瘀固肾方(简称清固方)对抗β2糖蛋白I抗体(anti-beta 2 glycoprotein I antibody,anti-β2GPI)诱导的人胎盘滋养层细胞HTR8损害的作用及机理。[方法]将40只雌性Wistar大鼠,随机分为清固方高、中、低剂量组和正常组。分组用药10d后心脏取血,分别制备含不同浓度清固方血清和正常血清。构建My D88和TLR4真核表达质粒,分别转染HTR8细胞。两组HTR8细胞各分成清固方高、中、低剂量组、肝素组、阴性对照组和空白对照组。阴性对照组及空白对照组给予正常血清,其它组则给予相应的含药血清干预。除空白对照组外,其它各组与小鼠单克隆anti-β2 GPI共孵育后采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中单核细胞趋化因子-1(monocyte hemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)浓度。[结果]经anti-β2GPI诱导的转染TLR4真核表达质粒的HTR8细胞经各组含药血清处理后,清固方高、中、低剂量组IL-1β浓度低于肝素组和阴性对照组,清固方高剂量组及空白对照组MCP-1浓度低于肝素组,差异有统计学意义(P<0.05);转染My D88真核表达质粒的HTR8细胞经各组含药血清处理后,清固方高、中、低剂量组及空白组对照IL-1β、MCP-1浓度低于肝素组,阴性对照组IL-1β、MCP-1浓度高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。清固方高、中、低剂量组、肝素组总凋亡率均低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01),空白对照组总凋亡率低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]清固方通过干预TLR4/My D88信号转导通路,抑制HTR8细胞表面β2-GPI/anti-β2GPI活化引起的IL-1β、MCP-1分泌和细胞凋亡。; 高祥福冉婷谢志军孙静于晓潘伟力; 关键词：抗磷脂综合征妊娠丢失

穿山甲剂型剂量与药效关系研究基于佐剂性关节炎大鼠的实验观察: 目的:观察对比穿山甲不同剂型与剂量治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠疗效.方法:用弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型并用穿山甲水煎剂与粉剂高低剂量治疗,观察对比其疗效.结果:穿山甲水煎剂与粉剂各组均能起到消肿止痛的作用,但粉剂优于水...; 胡轩铭吕惠卿王速轮温成平; 关键词：佐剂性关节炎穿山甲药效关系; 文献传递

中医药随机对照临床试验安慰剂选择的质量控制探讨: 随机对照试验(RCT)研究是医学科研的金标准。临床试验方案中安慰剂对照的合理选择及严格的质量控制，是保证临床试验质量的关键之一。中医药临床研究中安慰剂对照选择问题，是制约中医药临床研究难点之一；特别是中药汤剂安慰剂对照选...; 李海昌温成平谢志军; 关键词：安慰剂

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