日本东北大学医学部
- 作品数：79 被引量：237H指数：9
- 相关作者：张德恒森隆弘里见进滕盛启成松野正纪更多>>
- 相关机构：东北师范大学生命科学学院东北师范大学生命科学学院遗传与细胞研究所吉林大学体育学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金吉林省卫生厅医学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学政治法律更多>>
- DMA2抗体的制备及在前列腺癌细胞系中的检测研究
- ADAM2是一种新型的癌/睾丸抗原(Cancer-Testis Antigen,CT抗原).本研究旨在利用基因重组方法制备ADMA2抗体,检测前列腺癌细胞系ADMA2的表达情况.PCR扩增编码人ADAM2第384-473...
- 赵兵西野善一川村贞文佐藤郁朗辻一郎李晓萌
- 糖尿病肾病肾脏组织中糖化终末产物的沉积及与细胞表型转化的关系
- 高血糖条件下,葡萄糖与蛋白质等大分子物质的氨基发生非酶糖基化反应,形成具有高度反应性的中期和晚期糖基化产物(统称为AGEs)。糖化终末产物在组织中沉积可改变组织蛋白的功能和结构及刺激细胞反应。最近研究认为AGEs的产生与...
- 毛永辉王梅大高澈也佐藤博伊藤貞嘉
- 文献传递
- TSA杀伤培养的人大肠癌细胞DLD1及机理的研究被引量：1
- 2002年
- 我们用曲古抑菌素A(TSA)作用于人大肠癌细胞DLD1,研究小眼相关转录因子(MITF)表达及其酰基化与癌细胞凋亡关系。Northern杂交实验结果表明:TSA作用组MITF表达明显增加,而对照组无明显MITF表达。电镜观察可见TSA引起DLD1超微结构的损伤及凋亡改变。提示TSA可能成为有效的杀伤癌细胞的药物。细胞因子作用组也可见MITF表达增加和细胞超微结构的改变。说明是否TSA引起MITF表达等可能与细胞因子作用通路相关。
- 庞希宁宋今丹柴原茂树
- 关键词：人大肠癌细胞
- 内氨酰组氨酸对脑内组胺含量以及癫痫行为的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :研究内氨酰组氨酸对脑内组胺以及大鼠癫痫行为的作用。方法 :大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量的戊四唑 ( PTZ,35 mg/kg)诱发化学点燃癫痫。利用 HPL C法和化学荧光法测定脑内组胺和单胺类物质的含量。结果 :给予大鼠低组胺食物 2周后 ,其大脑皮层和下丘脑内组胺含量明显减少 ,同时其 PTZ癫痫的形成显著加快。内氨酰组氨酸可以逆转服用低组胺食物 2周诱发的组胺下降以及减慢 PTZ癫痫的诱发。无论是低组胺组还是喂于内氨酰组氨酸食物组都不影响大鼠大脑皮层和下丘脑内的去甲肾上腺素、多巴胺含量以及多巴胺的代谢。结论 :食物中的内氨酰组氨酸可影响大鼠脑内组胺神经系统并进一步调节癫痫等行为。
- 胡薇薇陈忠徐莉莎金春雷樱井映子谷内一彦
- 关键词：戊四唑
- 第一代和第二代组胺H_1受体拮抗剂对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用比较被引量：5
- 2004年
- 目的 :比较第一代组胺 H1受体拮抗剂苯海拉明和第二代拮抗剂索非那丁对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :大鼠隔日腹腔先注射不同代的 H1受体拮抗剂和 /或组氨酸 ,后注射亚惊厥剂量 ( 35 mg/ kg)的戊四唑 ,诱发化学性点燃癫痫 ,观察并比较各组每次戊四唑注射后 30 min内癫痫发作的行为变化。用荧光法测定脑内组胺含量。结果 :与对照组相比 ,苯海拉明 ( 5 mg/ kg)明显加速大鼠戊四唑化学点燃 ,而索非那丁 ( 5 mg/ kg)则不影响大鼠戊四唑点燃过程 ;苯海拉明加速戊四唑点燃的作用可被组胺的前体物质组氨酸所拮抗。结论 :第一代组胺 H1受体拮抗剂通过阻断脑内组胺 H1受体促进了戊四唑化学性点燃的形成 ,第二代组胺H1受体拮抗剂由于很难进入血脑屏障而无此作用。
- 金春雷陈忠张力三郭谊张柳燕谷内一彦
- 依那普利增加扩张型心肌病患者^123Ⅰ-MIBG心肌摄取及心率变异性
- 2004年
- 目的：探讨ACE抑制剂对扩张型心肌病(DCM)患者^123Ⅰ-MIBG心肌摄取及心率变异性的影响。方法：对15例DCM患者，于治疗前、平均治疗4．9个月后行早期(20min)及延迟(3h)^123Ⅰ-MIBG心肌显像，采用心／上纵隔比(H／M)和心脏放射性洗脱率(WR)作为相对半定量计数分析。心率变异频域分析。与超声心功能参数进行对比．根据治疗后^123Ⅰ-MIBG心肌显像延迟H／M比治疗前增加≥5%为组Ⅰ．增加<5％为组Ⅱ与治疗前对比。结果：治疗后左室射血分数(LVEF，P<0．01)和左室收缩末内径(LVDs，P<0．05)均得到改善．心率变异性平均总功率、平均低频功率和平均高频功率也得到改善(P均<0．05)。治疗后早期H／M和延迟H／M均明显增加(P均<0．05)．而WR无变化。组Ⅰ治疗后LVEF(P<0．01)和LVDs(P<0．05)均得到明显改善．同时WR明显降低(P<0．05)．而组Ⅱ治疗后LVEF和WR均无显著变化．结论：(1)ACE抑制剂治疗DCM主要是增加心肌对^123Ⅰ-MIBG的摄取．而降低^123Ⅰ-MIBG心肌释放的作用可能依赖于^123Ⅰ-MIBG心肌摄取的增加。(2)ACE抑制剂能改善DCM患者的心率变异性。
- 李寿霖何景良何振山于富军池田淳白土邦男
- 关键词：心率变异性DCMACE抑制剂扩张型心肌病
- 可溶性细胞因子在两种胸腺上皮细胞株的表达
- ＜正＞ 构成胸腺细胞发育微环境是胸腺的基质细胞,其中最主要的是胸腺上皮细胞,为深入探讨它的机能,我们采用RT-PCR技术对体外培养的大鼠胸腺上皮细胞株（IT-45R1）和小鼠胸腺上皮细胞株（IT-76MHC）的14种细胞...
- 陈东山岸舞曾我浩之伊藤恒敏
- 文献传递
- 类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白表达载体的构建及表达
- 2011年
- 目的:构建pGEX-4T-1/SUMO3重组表达质粒,并在大肠杆菌中表达和纯化出类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白。方法:采用PCR技术利用pcDNA3.1-SUMO3质粒为模板,扩增出SUMO3全长编码序列(312bp),并将其重组于谷胱甘肽硫转移酶(GST)融合蛋白表达质粒pGEX-4T-1中,酶切、测序鉴定获得重组质粒。将重组质粒转化E.coli BL21,异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生GST-SUMO3的融合蛋白,并纯化获得相对分子质量为38 000的融合蛋白。结果:通过BamHⅠ和XhoⅠ双酶切,确定了重组质粒pGEX-4T-1/SUMO3中包含有312bp的小片段,并测序鉴定该插入片段序列与SUMO3序列一致;在终浓度为0.1mmol·L-1的IPTG诱导时,GST-SUMO3的融合蛋白也被成功地表达和纯化。结论:成功地制备和纯化了类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白,为SUMO3多克隆抗体的制备提供了抗原基础,同时也为SUMO3及SUMO第二类家族功能的深入研究提供了保证。
- 杨南扬缪璇伍贤军刘金美辻一郎李晓萌
- 关键词：GST融合蛋白蛋白纯化
- 结直肠癌组织中巨噬细胞表达胸苷磷酸化酶并与血管新生相关被引量：23
- 2003年
- 目的探讨结直肠癌组织中胸苷磷酸化酶(dThdPase)表达与血管新生的相互关系。方法采用抗dThdPase、抗巨噬细胞标记物CD68和抗血管内皮细胞标记物CD34的单克隆抗体,对40例结直肠癌手术切除标本进行免疫组织化学染色分析,对其中27例标本同时测定其癌组织和周围正常组织的dThdPase活性(HPLC法)。并应用ELISA法分别检测结直肠癌细胞系LS174T、CloneA、Colo320、CX-1、Lovo、MIP101和类巨噬细胞系THP-1和U937的dThdPase蛋白含量。结果结直肠癌组织中的dThdPase活性明显高于周围正常肠组织(P<0.01)。dThdPase阳性细胞几乎都是癌巢周围的间质细胞,特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAM)。且TAM与dThdPase阳性细胞的分布区域几乎完全一致。癌巢周围新生血管数明显多于正常肠黏膜组织(P<0.01)。TAM计数、dThdPase阳性间质细胞计数和微血管计数3者互成正相关。除LS174T检出微量和Lovo检出少量dThdPase蛋白外,其他4株癌细胞未检出。而THP-1和U937的dThdPase蛋白含量分别为18.2U/mg和19.3U/mg。结论结直肠癌组织中增高的dThdPase活性主要由TAM表达,增多的TAM与结直肠癌的血管新生相关。
- 张继民刘明姬沟井贤幸椎叶健一佐々木严松野正纪
- 关键词：结直肠癌巨噬细胞胸苷磷酸化酶血管新生
- 炎症与视网膜动脉阻塞的关系被引量：6
- 1998年
- 目的分析白细胞计数和眼部以外的炎症与视网膜动脉阻塞之间的关系。方法对９４例视网膜中央或分支分动脉阻塞患者进行回顾性分析。将患者分为伴有炎症组和不伴有炎症组，并设立年龄和性别配对的对照组。结果５４例（５８％）伴有炎症性疾病，其中只有１４例（２６％）炎症直接侵犯眼部。白细胞计数在２组视网膜动脉阻塞组中均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论眼部以外组织的炎症可能是视网膜动脉阻塞的诱发因素之一。
- 卢宁中川杨一王光璐张风焦淑玲孟淑敏玉井信
- 关键词：视网膜动脉闭塞病因学炎症并发症
