辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20060534)
- 作品数：2 被引量：15H指数：1
- 相关作者：张艳姜华王辰姜玉姬更多>>
- 相关机构：辽宁中医药大学延边大学医学院附属医院辽宁中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及LOX-1表达的影响
- 2011年
- 目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7 d。末次灌胃给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4及LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P<0.01)。结论益气活血复方可阻断TLR4及LOX-1高表达,有抑制TLR4和LOX-1的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 姜华姜玉姬张艳
- 关键词：中药含药血清内皮细胞LOX-1
- 益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响被引量：15
- 2010年
- 目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 姜华张艳王辰
- 关键词：中药含药血清内皮细胞髓样分化因子88
