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中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(2009F-014)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:顾晴王冲冲孟宪敏黄石安何建国更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院广东医学院更多>>
发文基金:中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇性细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇肺动脉
  • 1篇肺动脉高压
  • 1篇干预机制
  • 1篇百合
  • 1篇PDCD4
  • 1篇程序性细胞死...
  • 1篇程序性细胞死...

机构

  • 1篇广东医学院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇何建国
  • 1篇黄石安
  • 1篇孟宪敏
  • 1篇王冲冲
  • 1篇顾晴

传媒

  • 1篇中国分子心脏...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
PDCD4在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的表达及波生坦的干预机制
2012年
目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg.d)]治疗,每天1次,共3周。测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达。结果与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P均<0.001)。与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均<0.01)。结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生。
王冲冲顾晴黄石安何建国孟宪敏熊长明
关键词:肺动脉高压程序性细胞死亡因子4
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