国家自然科学基金(81170761)
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 相关作者：章雄刘琰张勤李超飞陈雪莲更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体4作为脓毒症治疗靶点的研究进展被引量：5
- 2016年
- 脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征,革兰氏阴性菌是脓毒症最常见的致病因素。Toll样受体(TLR)家族是哺乳动物中最具有特征性的模式识别受体,人类TLR家族成员现已确认的有10个(TLR 1~10),其中TLR4是革兰氏阴性菌脂多糖的特异性受体,在脓毒症发病机制中扮演关键角色。TLR4信号转导通路中涉及多个环节,通过直接阻断脂多糖与TLR4结合、改变TLR4构型使之失活、调节TLR4表达或抑制TLR4信号通路中相关因子过度活化的靶点治疗正逐渐成为脓毒症治疗的新策略。
- 武毅张勤
- 关键词：脓毒症TOLL样受体4脂多糖信号传导靶点治疗
- 局部应用胰岛素对糖尿病小鼠创面愈合的影响被引量：8
- 2012年
- 探讨不同链脲佐菌素注射方法诱导的糖尿病模型的糖代谢特性,寻找具2型糖尿病特性的动物模型,并观察局部应用胰岛素对该模型小鼠全层皮肤缺损创面愈合速度和质量的影响,初步探索促愈机制。方法通过多次小剂量(多次小剂量组,n=10)和单次大剂量(单次大剂量组,n=10)链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病小鼠模型,造模后4周检测糖代谢指标,比较两组动物的胰岛素抵抗特性。C57BL/6J小鼠(n=40)以多次小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法诱导糖尿病,胰腺组织学检查及连续血糖监测证实模型成功。造模后8周,在小鼠背部制造4个7mm直径的全层皮肤缺损创面,每日1次分别滴加20μl生理盐水(2个创面,对照组)、0.1U胰岛素/20μl生理盐水(1个创面,0.1U胰岛素处理组)和0.5U胰岛素/20μl生理盐水(1个创面,0.5U胰岛素处理组),直至创面完全愈合。观察创面上皮化过程,记录创面愈合时间,以ImageJ软件分析创面面积,计算创面愈合率。11d时创面取材,HE染色观察愈合创面皮肤组织结构,Masson染色观察创面胶原形态及分布,免疫组化方法观察并计算创面组织CD31阳性细胞的表达。结果与单次大剂量组相比,多次小剂量组链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病小鼠空腹血糖浓度、胰岛素水平和稳态模型胰岛素抵抗指数明显升高,胰岛素敏感指数显著降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。0.5U、0.1U胰岛素处理组的糖尿病小鼠创面愈合时间分别为(10.6±1.5)d、(11.3±0.9)d,较对照组创面愈合时间(12±1.2)d缩短,组间差异均有统计学意义(P﹤0.05)。和对照组相比,0.5U、0.1U胰岛素处理组创面表皮钉突数量较多,胶原分布均匀致密,CD31阳性表达细胞数量增多,真皮及浅层皮下组织血管化良好。结论连续多次小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病模型具有2型糖尿病的胰岛素抵抗特性;局部应用胰岛素促进该糖尿病模型小�
- 李超飞刘琰陈雪莲章雄
- 关键词：胰岛素糖尿病伤口愈合血管
- 严重烧伤早期心肌收缩功能障碍的发生机制被引量：3
- 2015年
- 严重烧伤患者早期即存在心肌收缩功能障碍,引起这一现象的发生机制可能包括持续激活的应激反应、心肌的缺血再灌注(I/R)损伤、炎症反应等。液体泛滥以及补液不足也是严重烧伤患者早期心肌收缩力降低的重要原因;除此之外,可能还与创伤后心肌冠状动脉缺血后的类冬眠效应有关。
- 吴静张勤
- 关键词：烧伤心肌收缩再灌注损伤发病机制
- 巨噬细胞功能障碍与糖尿病慢性难愈创面的关系被引量：6
- 2014年
- 创面愈合包括凝血和炎症反应、组织形成以及组织成熟和重塑3个连续、重叠的阶段^[1]，巨噬细胞在此过程中发挥重要作用^[2]，调控表皮的KC、Fb等创面修复细胞功能的有序发挥^[3-6]。
- 崔胜勇刘琰章雄
- 关键词：糖尿病巨噬细胞伤口愈合
- 胰岛素促进创面愈合机制研究进展被引量：11
- 2014年
- 创面愈合是一个通过可溶性调节因子、细胞、ECM之间相互作用完成损伤组织修复和重建的动态过程，可分为炎症反应、组织形成和组织重塑3个逐步过渡、相互重叠的阶段。血小板、肥大细胞、中性粒细胞和巨噬细胞是炎症反应阶段主要的效应细胞。创面形成早期凝血酶活化后血小板聚集并与纤维蛋白等形成止血凝块，从而发挥止血功能并为炎性细胞的迁移提供暂时性的ECM。迁移入创面的炎性细胞清除创面坏死组织和外源性致病微生物，进行创面床准备，同时分泌多种生长因子启动后续修复过程。组织形成期KC、内皮细胞（EC）和Fb通过增殖、迁移、分化完成创面的再上皮化、血管新生以及肉芽组织形成，修复缺损的真皮、覆盖创面。组织重塑期创面修复细胞进一步成熟分化，部分细胞凋亡，经历组织成熟和重建，主要表现为增生性瘢痕形成和逐渐成熟萎缩旧。早在1937年已有文献报道胰岛素可促进非糖尿病创面愈合。此后，在人体及其他动物不同类型的创面中观察到胰岛素促进各类创面愈合的作用，以及胰岛素可以通过胰岛素受体（IR）或胰岛素样生长因子Ⅰ（ⅠGF-Ⅰ）受体的介导调控多种愈合相关细胞功能。本文主要关注胰岛素在创面愈合过程中的炎症期与组织形成期这2个阶段中发挥的作用以及对创面愈合的影响。
- 杨沛螂章雄刘琰
- 关键词：伤口愈合胰岛素炎症肉芽组织
