山西高校科技研究开发项目(200713010)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：杜正清武文杰赵玲吕国平周玉芬更多>>
- 相关机构：山西财经大学中北大学更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目山西省普通高等本科学校大学生创新性试验项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学环境科学与工程更多>>
- SO_2对胸主动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的影响被引量：1
- 2011年
- 为了探讨二氧化硫(SO2)引起大鼠血管平滑肌的降压机制,采用急性酶分离法分离大鼠单个血管平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向钾电流(IKv),观察SO2及其衍生物对平滑肌细胞膜钾电流的作用,从离子通道角度研究SO2对血压的影响。结果发现:SO2衍生物可使外向IKv显著增大,10μmol/L SO2衍生物可使电流-电压曲线(I-V曲线)显著上移,即增大IKv,且呈一定的电压依赖性,并且,SO2衍生物可使IKv增大呈现出剂量-效应关系。当使用5 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)抑制IKv后,加入10μmol/L SO2衍生物,IKv有一定程度增加。TEA能抑制SO2衍生物对IKv的增大效应。10μmol/L SO2衍生物可使IKv的激活曲线显著向超极化方向移动,但并不影响其斜率因子。说明SO2衍生物作用于血管平滑肌细胞,可引起外向钾电流幅度增大,使钾电流提前激活,这是SO2及其衍生物降压的作用机制之一;TEA、4-AP对SO2衍生物引起的血管平滑肌细胞钾电流的增大具有拮抗作用。
- 武文杰赵玲杜正清
- 关键词：二氧化硫钾离子通道膜片钳技术血管平滑肌细胞
- 胞外高钾对大鼠背根神经元超极化电流的影响
- 2009年
- 应用全细胞膜片钳技术研究了胞外高钾对大鼠背根神经元(DRG)超极化电流(Ih)的影响.结果表明,Ih随着胞外钾离子浓度的增大而增大,同时随着外加刺激电压的增高而增强.当胞外钾离子浓度[Kext]为4,8和16mmol/L时,半数激活电压V1/2分别为-98±1.9,-106±1.3(p<0.05)和-110±1.0mV(p<0.05),其对应的最大电流的峰值分别为1085±340,1576±409和2124±614pA,与4mmol/L比较,后者分别增长了45%和92%.胞外高钾使Ih激活曲线显著左移,说明高Kext改变了超极化电流的激活过程.提高细胞外钾离子浓度,可以使早期钾通道(又称快通道)的激活时间常数增大,使晚期钾通道(又称慢通道)激活时间常数减小.当胞外钾离子浓度由4mmol/L升高到8和16mmol/L时,翻转电位右移,但不具有显著性差异.结果提示,细胞外高浓度钾可增强大鼠背根神经元超极化电流Ih,改变Ih的激活过程,从而提高了神经元的兴奋性,产生不正常的动作电位,对神经细胞产生损伤.
- 杜正清武文杰周玉芬
- 关键词：膜片钳
- 二氧化硫衍生物对铅引起的大鼠海马神经元钠电流变化的影响被引量：1
- 2008年
- 运用全细胞膜片钳技术研究慢性铅暴露和急性给二氧化硫衍生物对大鼠海马神经元钠电流的影响,结果发现,慢性铅暴露组钠电流在-70mV激活,-30mV达到峰值;对照组钠电流在-70mV激活,-40mV达到峰值.两组峰值不具有显著性差异.急性给二氧化硫衍生物于慢性铅暴露组,钠电流在-80mV开始激活,-40mV达到峰值,I-V曲线显著下移.慢性铅暴露使穿越钠通道离子的绝对数量稍微有些减少,但不具有统计学差异;二氧化硫可使慢性铅暴露的海马神经元的INa显著增大.慢性铅暴露推迟了INa达到峰值的时间,但不影响失活时间常数;急性加入二氧化硫衍生物不改变慢性铅暴露达到峰值的时间,却使失活时间常数显著延长.慢性铅暴露使INa的激活曲线右移,失活曲线左移;二氧化硫衍生物使慢性铅暴露的海马神经元上的INa的激活和失活曲线都往超极化方向移动.这些结果表明,铅和二氧化硫改变了细胞膜钠通道对于电压的感应,延长了钠通道的开放时程,这些可能是这两种大气污染物联合损伤海马神经元的作用机制之一.
- 杜正清吕国平
- 关键词：二氧化硫衍生物膜片钳技术钠电流
