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天津市科技计划(09ZCZDSF03800)

作品数：13 被引量：38H指数：4
相关作者：肖志坚邱录贵邹德慧杨琳徐泽锋更多>>
相关机构：中国医学科学院中国医学科学院北京协和医学院江苏省人民医院更多>>
发文基金：天津市科技计划国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇骨髓
  • 5篇综合征
  • 4篇异常综合征
  • 4篇预后
  • 4篇增生
  • 4篇增生异常综合...
  • 4篇骨髓增生
  • 4篇骨髓增生异常
  • 4篇骨髓增生异常...
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇基因
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇血小板
  • 2篇预后意义

机构

  • 6篇中国医学科学...
  • 6篇中国医学科学...
  • 2篇江苏省人民医...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 4篇肖志坚
  • 3篇邹德慧
  • 3篇徐泽锋
  • 3篇邱录贵
  • 3篇杨琳
  • 2篇张悦
  • 2篇秦铁军
  • 2篇齐军元
  • 2篇刘薇
  • 2篇李建勇
  • 2篇王建祥
  • 2篇秘营昌
  • 2篇赵耀中
  • 2篇刘亮
  • 2篇易树华
  • 2篇李增军
  • 1篇徐燕
  • 1篇隋伟薇
  • 1篇章艳茹
  • 1篇冯晓燕

传媒

  • 7篇中华血液学杂...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇国际输血及血...

年份

  • 2篇2013
  • 6篇2012
  • 5篇2011
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高危多发性骨髓瘤的诊治进展被引量：4
2012年
多发性骨髓瘤（MM）是一种异质性很强的疾病，患者生存期从数月到数十年不等。自体造血干细胞移植、蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂等的广泛运用，使MM患者的疗效有了明显提高。但高危MM的诊治仍然面临困境，准确识别这部分患者并给予合适的个体化治疗成为研究者关注的热点。笔者就近年来高危MM的诊断和治疗方面的进展进行综述。
李菲邱录贵
关键词：多发性骨髓瘤高危
一线自体造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤疗效及预后因素分析被引量：4
2013年
目的评价一线自体造血干细胞移植（ASCT）治疗初诊多发性骨髓瘤（MM）患者的疗效，分析其预后相关因素。方法对给予沙利度胺和（或）硼替佐米为基础的诱导化疗并获得部分反应以上疗效的60例初诊MM患者，进行一线ASCT治疗，分析其总生存（OS）和无进展生存（PFS），并探讨国际分期系统（ISS）分期、治疗反应、荧光原位杂交（FISH）检测细胞遗传学异常与患者预后的相关性。结果随访至2012年12月31日，中位随访36．8（12．0～102．5）个月。全组患者预期中位OS和PFS时间分别为未达到和86．5个月。60例患者移植后均获得≥非常好的部分反应（VGPR），其中34例（56．7％）为完全反应（CR）。获得CR者的PFS时间较获得VGPR者长（P=0．030），而3年预期0s率差异无统计学意义（P=0．942）。ISS分期不影响患者的PFS时间（P=0．445）和OS率（P=0．467）。单因素分析显示IgH重排、p53缺失、13q14缺失和1q21扩增等细胞遗传学异常均为与患者生存相关的不良预后因素。去除合并t（4；14）／t（14；16）或p53缺失患者，13q14缺失及1q21扩增与PFS和0s均无相关性。t（4；14）影响患者的PFS而非0s。p53缺失的患者预后差，特别是合并其他细胞遗传学异常者，中位PFS和OS时间分别仅17和31个月。结论新药联合一线ASCT治疗初诊MM患者，可获得高质量的治疗反应，延长患者的PFS和OS时间。细胞遗传学异常和治疗反应是影响患者生存的主要因素。
邹德慧隋伟薇易树华安刚徐燕李增军李承文齐军元赵耀中邱录贵
关键词：多发性骨髓瘤造血干细胞移植存活率分析预后
Richter综合征临床特点及诊治体会被引量：1
2012年
目的总结Richter综合征的I临床特点，探讨其早期发现和成功治疗的经验。方法回顾性分析2009年1月至2011年12月中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所诊断的5例Richter综合征患者初诊及转化后的临床特点及其治疗情况。结果5例Richter综合征患者中，男4例，女1例，初诊慢性淋巴细胞白血病（慢淋）的中位年龄为47（44—68）岁，诊断慢淋到发生Richter综合征转化的中位时间为52（5—90）个月。4例进行了荧光原位杂交（FISH）检查，3例发现为17p13缺失。Richter综合征转化时主要表现为局部淋巴结进行性肿大者2例，全身多处淋巴结肿大者3例，其中l例伴发热，1例伴多发浆膜腔积液。5例患者均经病理证实转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤（经典型转化），其中生发中心来源3例，非生发中心来源1例，1例不详。转化后1例进行了同胞供者的异基因造血干细胞移植，至2012年4月已生存24个月；1例患者进行了自体造血干细胞移植，生存12个月后复发死亡；1例患者为转化晚期因伴严重并发症而放弃治疗；2例患者转化后经治疗获得部分缓解，分别无进展生存20和8个月。结论Richter综合征多发生在慢淋终末期，但从诊断到转化的时间可早可晚。高危细胞遗传学异常17p缺失可能与Richter综合征转化有关。在转化早期及时发现，选择合适治疗可以延长生存。异基因移植有可能治愈该病。
李增军徐燕张培红刘薇易树华邹德慧齐军元赵耀中邱录贵
关键词：RICHTER综合征
新一代测序技术对白血病基因组研究的推动及面临的挑战
2012年
自人类第1例白血病患者白血病细胞全基因组测序完成两年以来，研究者相继发现了大量与白血病及肿瘤相关的变异基因。这不但可促进白血病及其他各类恶性肿瘤发病机制的研究，也将极大推动白血病及其他恶性肿瘤诊断及个性化治疗的发展。我们就新一代测序技术对白血病发病机制研究的推动及其面临的挑战作一综述。
周全全程涛
关键词：白血病细胞全基因组测序测序技术个性化治疗变异基因
RAD51-G135C和XRCC3-C241T多态性与伴重现染色体易位急性髓系白血病发生的关系
2011年
目的探讨DNA同源重组修复基因RAD51—G135C和XRCC3-C241T多态性与伴重现染色体易位急性髓系白血病（AML）发生的关系。方法共收集625例初治原发性AML患者的骨髓、806名患者一级亲属和704名与患者无血缘关系正常人的外周血样本，常规提取基因组DNA。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法分析RAD51-G135C和XRCC3-C241T基因多态性。选取XRCC3-C241T不同基因型细胞系进行体外照射，用TaqMan实时定量PCR法检测CBFβ-MYH11融合基因mRNA的相对表达量。结果同正常人和一级亲属比较，XRCC3-C241T变异基因型（C／T＋T／T）能明显提高inv（16）／t（16；16）／CBFβ-MYH11（＋）AML的发病风险，风险值分别提高了6．22倍（P〈0．001）和6．99倍（P〈0．001）；同正常人和一级亲属比较，RAD51-G135C纯合变异基因型（C／C）亦能明显提高inv（16）／t（16；16）／CBVβ-MYH11（＋）AML的发病风险，风险值分别提高了0．87倍（P=0．010）和1．15倍（P=0．001）。经照射后，XRCC3-C241T纯合变异型HL-60细胞系CBFβ-MYH11融合基因mRNA表达量是野生型KG1a细胞系的59．49倍。RAD51-G135C和XRCC3-C241T多态性位点基因型与t（15；17）／PML—RARα（＋）AML、t（8；21）／AML1-ETO（＋）AML和11q23异常AML发生风险无明显相关性。结论XRCC3-C241T变异基因型和RAD51-G135C纯合变异基因型可显著增高inv（16）／t（16；16）／CBFβ-MYH11（＋）AML发生的风险。
杨琳刘亮秘营昌李建勇马晓瑭艾晓非秦铁军徐泽锋王建祥肖志坚
关键词：疾病遗传易感性
骨髓增生异常综合征患者血小板减少的预后意义初步研究被引量：4
2012年
目的探讨血小板减少对判断骨髓增生异常综合征（MDS）患者预后的意义。方法回顾性分析419例原发性MDS患者临床资料，应用Kaplan—Meier、Log—rank检验及COX回归模型评估影响预后的因素。结果419例MDS患者中血小板减少（PLT〈10×10^9／L）者256例（61．1％），严重减少（PLT〈30×10^9／L）者103例（24．6％）。PⅡ≥100×10^-9／L组、（50—99）×10^9／L组、（30～49）×10^9／L组和〈30×10^9／L组患者中位生存时间分别为41、38、19和17个月，差异有统计学意义（P=0．000）。单因素分析显示PLT〈30×10^9／L、红细胞平均体积（MCV）≤95fl、LDHI〉300U／L、有淋巴样小巨核细胞、有核红细胞糖原染色（E-PAS）阳性、国际预后积分系统（IPSS）染色体核型预后中等及不良为MDS不良预后因素；WHO分型中难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）、难治性贫血伴有原始细胞过多（RAEB）一I及RAEB-11的患者较其他类型的患者预后差。多因素分析显示PLT〈30×10^9／L，MCV≤95fl，IPSS染色体核型预后中等及不良，WHO分型RCMD、RAEB-I及RAEB-II具有独立预后意义。修订的WHO分型预后积分系统（WPSS）各参数赋值如下：PLT〈30×10^91分，其他0分；MCV≤95fl 1分，其他0分；染色体核型良好0分，中等1分，不良2分；WHO分型中RCMD1分，RAEB—I2分，RAEB一Ⅱ3分，其他0分。患者分为低危（0—1分）、中危-1（2—3分）、中危-2（4—5分）和高危组（6～7分），其中位生存期分别为59、28、14和4个月，各组间差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。结论血小板严重减少的MDS患者预后不良，结合血小板计数、染色体核型、MCV及修订的WPSS有望更好地促进我国MDS患者分组治疗策略的制订。
陈悦丹徐泽锋崔蕊王婕妤张天佼秦铁军方力维张宏丽张悦肖志坚
关键词：骨髓增生异常综合征血小板减少预后
联合X-连锁基因多个多态性位点采用逆转录检测法进行造血细胞克隆性分析
2012年
目的探索中国正常女性X-连锁葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）、P55、BTK、FHL-1基因外显子多态性位点的杂合子基因型频率，并探讨应用以上位点采用基于X染色体失活克隆性检测法-逆转录检测法进行造血细胞克隆性分析的价值。方法采集446名中国正常女性外周血标本，提取基因组DNA，应用等位基因特异性PCR或PCR-限制性片段长度多态性方法分析X-连锁G6PD、P55、BTK、FHL·1基因外显子多态性位点的杂合基因型频率。以上述杂合位点作为克隆性分析的标记，采用逆转录检测法分析有JAK2V617F突变或克隆性染色体异常的原发性血小板增多症（ET）女性患者造血细胞的克隆性。结果446名中国正常女性G6PD基因杂合基因型频率为12．8％（57例），P55基因杂合基因型频率为29．4％（131例），BTK基因杂合基因型频率为52．0％（232例），FHL-1基因杂合基因型频率为46．4％（207例）。4个多态性位点中具有至少1个杂合位点的正常女性占81．4％（363例）。对G6PD、P55、BTK或FHL-1为杂合子且伴JAK2V617F突变的10例ET患者，应用逆转录检测法进行造血细胞克隆性分析，所有患者均为单克隆／寡克隆。结论基于X染色体失活的克隆性检测法-逆转录检测法可用于约80％中国女性患者的克隆性分析。
刘柳马晓瑭王婕妤苏涛杨琳徐泽锋秦铁军肖志坚
关键词：多态性单核苷酸血小板增多
LATS2基因与肿瘤被引量：4
2013年
LATS2基因为LATS肿瘤抑制家族成员，通过Hippo通路、p53基因和Ras-ERK等信号途径在调节人类细胞周期和肿瘤的发生发展中起重要作用。一旦LATS2在细胞表达异常，可能导致肿瘤的发生。
章艳茹于珍邱录贵
关键词：肿瘤信号传导基因表达
不同细胞遗传学预后分组对原发性骨髓增生异常综合征患者预后意义的研究被引量：13
2011年
目的研究不同细胞遗传学预后分组对原发性骨髓增生异常综合征（MDS）患者的预后分层意义。方法染色体核型可供分析的532例原发性MDS患者，按国际预后积分系统（IPSS）、修订的IPSS（IPSS—R）和德国-奥地利（G—A）细胞遗传学预后分组标准进行分组，随访患者，分析部分常见的单独染色体异常核型和不同预后分组标准的预后价值。结果532例患者中检出染色体核型异常者346例（65％），其中单一异常者200例（38％），2种异常者61例（11％），复杂异常者85例（16％）。最常见的克隆性异常是＋8，占所有异常核型的31％，其后依次为-7／del（7q）（13％）、del（20q）（12％）、del（5q）（9％）、-18（5％）、-21（5％）、i（17q）（5％）、-Y（4％）、-17（4％）、＋21（4％）、-13／del（13q）（4％）和-22（4％）。IPSS中预后差的核型更常见于WHO分型的难治性贫血伴有原始细胞过多（RAEB）Ⅰ和RAEBⅡ。310例患者随访资料完整，中位随访时间14．5个月。染色体核型正常患者中位生存（MS）时间为59个月，核型异常患者MS时间为26个月。IPSS细胞遗传学预后好、中、差3个亚组患者的MS时间分别为59、43和12个月（P〈0．01）。IPSS—R细胞遗传学预后好、中、差、非常差4个亚组患者的MS时间分别为59、36、15和10个月（P〈0．01）。G-A细胞遗传学预后好、中危Ⅰ、中危Ⅱ、差4个亚组患者的MS时间分别为59、44、15和11个月（P〈0．01）。常见的单独染色体核型异常中，＋8患者的MS时间为44个月，i（17q）患者为12个月，-7／del（7q）患者为14个月。结论与IPSS和G—A细胞遗传学分组比较，IPSS—R细胞遗传学分组能够起到更细致、更有效的预后分层作用，但其中一些核型异常的预后意义还需进一步验证。
曲士强刘旭平徐泽锋张悦秦铁军张天佼崔蕊郝玉书肖志坚
关键词：骨髓增生异常综合征核型分析预后
DLK1过表达对3T3细胞在裸鼠体内成瘤性的影响
2011年
目的:探讨DLK1过表达对3T3细胞成瘤性的影响。方法:病毒感染法建立3T3-GFP及3T3-DLK1细胞系,集落形成实验检测DLK1过表达对3T3细胞集落形成能力的影响。将2×106 3T3、3T3-GFP和3T3-DLK1细胞分别注入裸鼠肩部皮下,测量所形成肿瘤大小以检测DLK1对成瘤性的影响。结果:DLK1过表达使3T3细胞集落形成能力受到抑制;3T3细胞形成集落数为(87.67±6.51)个/孔,3T3-GFP细胞形成集落数为(83.00±6.08)个/孔,3T3-DLK细胞形成集落数为(24.00±2.65)个/孔;3T3-DLK1细胞在裸鼠体内形成的瘤块显著小于对照组,3T3细胞、3T3-GFP细胞和3T3-DLK细胞在裸鼠体内形成瘤块大小分别为(1 111.0±327.4)mm3、(705.9±415.3)mm3和(79.91±19.32)mm3(P<0.05)。结论:DLK1过表达抑制3T3细胞在裸鼠体内的成瘤性,DLK1可能作为抑癌基因发挥作用。
马晓瑭张悦杨琳徐泽锋肖志坚
关键词：致瘤性骨髓增生异常综合征
全选 清除 导出
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