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盐城市医学科技发展计划项目(YK2013003)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:李民更多>>
相关机构:南京医科大学更多>>
发文基金:盐城市医学科技发展计划项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇体外
  • 1篇体外研究
  • 1篇细胞
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质瘤
  • 1篇U87细胞

机构

  • 1篇南京医科大学

作者

  • 1篇李民

传媒

  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
MiR-137对人脑胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡影响的体外研究被引量:3
2013年
目的探讨miR-137对胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法采用miR-137寡聚核甘酸(miR-137mimics)转染U87细胞。荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-137的表达水平。实验分为空白对照组、阴性对照组和miR-137组。应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞术和免疫荧光评价miR.137对U87细胞增殖和凋亡的影响,Westernblotting法检测miR-137对增殖及凋亡相关蛋白的影响。结果MTT分析显示miR-137寡聚核苷酸转染U87细胞48h后空白对照组、阴性对照组及miR-137组细胞相对存活率分别为(105.16±8.571%,(98.57±8.21)%和(45.84±6.931%,差异具有统计学意义(F=82.157,P=0.000)。磷脂结合蛋白/碘化丙啶(Annexinv/Pi)双染色法检测显示细胞凋亡明显升高,达到16.6%,差异有统计学意义(p63.837,P=0.ooo)。Hoechst33258染色后荧光显微镜观察发现miR-137mimics组细胞出现凋亡小体。miR-137mimics显著抑制U87细胞中CDC42、pERK1/2、AKT及pAKT蛋白表达水平。结论miR.137可以抑制人脑胶质瘤细胞增殖.并促进其凋亡,有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点。
郭俊李民万政强伏林山许进孙关
关键词:增殖凋亡胶质瘤
共1页<1>
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